Flk-1阻害剤
一般的なFlk-1阻害剤には、Sorafenib CAS 284461-73-0、Apatinib CAS 811803-05-1、Regorafenib CAS 755037-03-7、Cediranib CAS 288383-20-0、Lenvatinib CAS 417716-92-8などがある。
Flk-1阻害剤は、主にFlk-1（血管内皮増殖因子受容体2（VEGFR-2）としても知られる）を標的とし、その活性を調節する能力によって特徴づけられる、独特な化学的性質を持つ化合物群に属します。Flk-1は血管の発達と維持を制御する上で重要な役割を果たす膜貫通型受容体チロシンキナーゼです。Flk-1と相互作用するように設計された阻害剤は、多くの場合、受容体と結合し、そのシグナル伝達経路を妨害するために必要な特定の化学的特徴を有する小有機分子です。これらの阻害剤はFlk-1のATP結合部位に対して高い親和性を示し、そのキナーゼ活性を効果的に阻害します。Flk-1のキナーゼ機能を妨害することで、Flk-1阻害剤は血管内皮増殖因子（VEGF）がFlk-1と結合することによって引き起こされる下流の細胞内シグナル伝達カスケードを妨害することができます。この阻害により、血管新生（既存の血管から新しい血管が形成されるプロセス）が抑制され、これはさまざまな生理学的および病理学的状態において重要なメカニズムである。
Flk-1阻害剤の構造的多様性により、その効力、選択性、薬物動態特性の最適化が可能となる。研究者らは、薬化学的アプローチを採用し、生物学的利用能の向上や半減期の延長など、特性を改善した化合物の開発に取り組んでいます。Flk-1阻害剤の分子設計では、水素結合、疎水性相互作用、静電引力など、受容体との重要な化学的相互作用が考慮されています。血管新生を妨げる能力により、これらの阻害剤は腫瘍学の分野で注目されています。最終的には、Flk-1阻害剤の研究の主な目的は、その根底にある生物学的プロセスとその調節に関する理解を深め、さらなる科学的探究と将来の応用への道筋をつけることです。
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| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
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VEGFR Tyrosine Kinase Inhibitor II | 269390-69-4 | sc-204378 | 5 mg | $208.00 | 1 | |
VEGFRチロシンキナーゼ阻害剤IIは、強力なFlk-1アンタゴニストとして作用し、受容体の二量体化プロセスを阻害する能力を特徴とする。この化合物はユニークな相互作用プロフィールを示し、活性部位への基質アクセスを妨げる静電気力とファンデルワールス力に関与する。反応速度が速いため、即座に受容体を遮断することが可能である一方、コンフォメーションに柔軟性があるため、適応的に結合することができ、選択性を高め、他のキナーゼとの交差反応性の可能性を低減することができる。 | ||||||
Cdk1/2 Inhibitor III | 443798-55-8 | sc-202530 | 1 mg | $198.00 | 3 | |
Cdk1/2 Inhibitor IIIは、選択的Flk-1モジュレーターとして機能し、受容体の不活性コンフォメーションを安定化させるユニークな結合親和性を示す。この化合物は、特異的な水素結合と疎水性相互作用を行い、下流のシグナル伝達経路を効果的に阻害する。その速度論的特性は、阻害の緩やかな開始を可能にし、持続的な受容体調節を促進する。さらに、その構造的剛性は高度な特異性に寄与し、関連するキナーゼとの干渉を最小限に抑える。 | ||||||
Vatalanib Dihydrochloride | 212141-51-0 | sc-202379 sc-202379A | 5 mg 25 mg | $125.00 $374.00 | ||
塩酸バタラニブは選択的なFlk-1拮抗薬であり、ユニークな静電的相互作用によって受容体の二量体化を阻害することが特徴である。この化合物は、受容体上の様々な結合部位に適応することを可能にする、明確なコンフォメーションの柔軟性を示す。その反応速度論から、会合速度が速いことが明らかになり、Flk-1の活性を素早く調節することが容易になった。さらに、ハロゲン化物イオンの存在は溶解性を高め、標的タンパク質との効果的な相互作用を促進する。 | ||||||
3-(4-Hydroxybenzylidenyl)indolin-2-one | 293302-14-4 | sc-202412 sc-202412A | 1 mg 5 mg | $55.00 $216.00 | ||
3-(4-ヒドロキシベンジリデニル)インドリン-2-オンはFlk-1モジュレーターとして機能し、受容体の活性部位にある主要なアミノ酸残基と水素結合を形成する能力によって区別される。この化合物はユニークな結合親和性を示し、下流のシグナル伝達経路に影響を与える受容体のコンフォメーションの変化をもたらす。その構造的剛性は安定した相互作用プロファイルに寄与する一方、疎水性領域は膜透過性を高め、細胞への取り込みと相互作用のダイナミクスを促進する。 | ||||||