FKBP10 アクチベーター

一般的な FKBP10 活性化剤には、L-アスコルビン酸（遊離酸 CAS 50-81-7）、17-AAG CAS 75747-14-7、ゲルダナマイシン CAS 30562-34-6、Pifithrin-α hydrobromide CAS 63208-82-1、Celastrol、Celastrus scandens CAS 34157-83-0。

FKBP10活性化剤は、分子シャペロンとしての役割をサポートし、タンパク質のフォールディングプロセスに貢献する様々なメカニズムを通して、FKBP10の機能的活性を増強する多様な化合物のセットである。FKBP10は、コラーゲンの成熟に必要な重要な翻訳後修飾であるプロリン残基のヒドロキシル化を促進することにより、コラーゲン線維の適切な折り畳みと安定化に関与している。ストレス応答の領域では、HSP90阻害剤として機能する17-AAGやゲルダナマイシンのような化合物は、ミスフォールディングしたタンパク質の蓄積に対処するために分子シャペロンに対する細胞内の要求を高めることによって、間接的にFKBP10のシャペロン機能を高める可能性がある。

さらに、ラパマイシンのFKBP12への結合は、FKBPタンパク質ファミリーを共有していることから、間接的ではあるが、FKBP10との相互作用を安定化させることを示唆しているのかもしれない。ピフィトリン-μは、p53を阻害することによってアポトーシスを減少させ、その結果、タンパク質の継続的な維持と折り畳みのために間接的にFKBP10のシャペロン活性を必要とするのかもしれない。ザフィルルカストは、その抗炎症作用によって、FKBP10が組織の修復を助ける環境を作るかもしれない。フェニル酪酸や4-フェニル酪酸のようなケミカルシャペロンは、FKBP10が促進する基本的なプロセスであるタンパク質のフォールディング能力を直接高める。MG-132によるプロテアソーム阻害とツニカマイシンによる小胞体ストレスは、シャペロンが介在するタンパク質のフォールディングに対する細胞要件を増大させるメカニズムであり、プロテオスタシス維持におけるFKBP10の役割を高める。最後に、HA15のような化合物によるBiP/GRP78の誘導は、タンパク質のミスフォールディングを緩和するために働く細胞機構の一部であるFKBP10の活性を論理的に増加させる、より広範なアンフォールデッドタンパク質応答の増強を示唆している。