FAM122A アクチベーター

一般的なFAM122A活性化剤には、AICAR CAS 2627-69-2、1,1-ジメチルビグアニド塩酸塩CAS 1115-70-4、U-012 6 CAS 109511-58-2、SB 203580 CAS 152121-47-6、LY 294002 CAS 154447-36-6。

AICARや1,1-ジメチルビグアニド塩酸塩のような化合物は、細胞のエネルギーバランスの極めて重要な調節因子として知られるAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）に関与する。このキナーゼの活性を調節することによって、これらの分子は、FAM122Aを支配する可能性のある制御ネットワークと交差する代謝経路に影響を及ぼす。同様に、それぞれMEKとp38 MAPKの阻害剤であるU0126とSB203580を導入すると、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路が変化する。このようなシグナル伝達の変化は、増殖、分化、ストレスに対する細胞応答に寄与するため重要であり、FAM122Aの制御機構に影響を与える可能性がある。ホスホイノシチド3キナーゼ（PI3K）を阻害するLY294002と、mTOR阻害剤であるラパマイシンは、細胞の増殖と生存に重要な経路であるPI3K/ACT/mTORシグナル伝達軸を変化させることから、FAM122Aの活性を間接的に調節していることが示唆される。

フォルスコリンによる細胞内サイクリックAMP（cAMP）の上昇は、多くの細胞タンパク質をリン酸化するキナーゼであるプロテインキナーゼA（PKA）を活性化することから、FAM122Aの制御にはもう一つの経路が考えられる。細胞機能におけるユビキタスなメカニズムであるカルシウムシグナル伝達は、細胞内カルシウム貯蔵を破壊するイオノマイシンやタプシガルギンのような化合物によって影響を受けることから、FAM122Aの活性はカルシウムホメオスタシスの変化によって影響を受ける可能性が示唆される。BML-275はAMPKを阻害することによってその効果をもたらし、KN-93とW-7はそれぞれカルシウム／カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII（CaMKII）とカルモジュリンを標的としていることから、カルシウムシグナル伝達経路とその調節がFAM122Aのようなタンパク質にどのように広く影響しうるかについてのさらなる証拠が得られた。