Date published: 2025-9-6

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AICAR (CAS 2627-69-2)

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別名:
AICAR is also known as Acadesine.
アプリケーション:
AICARはPPARαの転写、PPARαの共活性化を阻害する。
CAS 番号:
2627-69-2
純度:
≥98%
分子量:
258.23
分子式:
C9H14N4O5
試験・研究用以外には使用しないでください。 臨床及び体外診断には使用できません。
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クイックリンク

AICAR(5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミドリボヌクレオチド)はアデノシンアナログであり、全細胞内でリン酸化されて5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミド-1-D-リボフラノシル-5'-一リン酸(ZMP)を形成し、AMPK活性を刺激する。AMPKは細胞のエネルギー恒常性維持に極めて重要な役割を果たし、代謝経路を調節して細胞内のエネルギーバランスを確保する。AMPKを活性化するAICARの能力は、代謝ストレスやエネルギー需要に対する細胞の反応を研究するための貴重なツールとなっている。AICARはヌクレオシドプールに入り込むことで作用し、ATPが分解されている間、アデノシンのレベルを著しく増加させる。AICARは、2つの糖新生遺伝子PEPCKとグルコース-6-ホスファターゼの発現に対するインスリンの効果を模倣する。PPARαの活性化と脂肪細胞の分化を阻害する。また、ATIC5のAICAR変換酵素活性の基質でもある。


AICAR (CAS 2627-69-2) 参考文献

  1. 5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミドリボシドは, 2つの重要な糖新生遺伝子PEPCKとグルコース-6-ホスファターゼの発現に対するインスリンの効果を模倣する。  |  Lochhead, PA., et al. 2000. Diabetes. 49: 896-903. PMID: 10866040
  2. ヒト 5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミド リボヌクレオチド変換酵素/イシン5'-一リン酸シクロヒドロラーゼ。トランスフェラーゼ活性には二量体化を必要とするが, シクロヒドロラーゼ活性には二量体化を必要としない二機能性タンパク質。  |  Vergis, JM., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 7727-33. PMID: 11096114
  3. 3T3-L1細胞の脂肪細胞分化に対するAICARの影響。  |  Habinowski, SA. and Witters, LA. 2001. Biochem Biophys Res Commun. 286: 852-6. PMID: 11527376
  4. AMP活性化プロテインキナーゼによるペルオキシソーム増殖因子活性化受容体αのキナーゼ非依存的転写共活性化。  |  Bronner, M., et al. 2004. Biochem J. 384: 295-305. PMID: 15312046
  5. 構造に基づく選択によるRAD52の低分子阻害剤の同定。  |  Sullivan, K., et al. 2016. PLoS One. 11: e0147230. PMID: 26784987
  6. AICARは, 3T3-L1脂肪細胞におけるTNFα誘導性のMonocyte Chemoattractant Protein-1およびアディポネクチンの不適切な分泌を抑制する。  |  Nagahara, K., et al. 2016. J Atheroscler Thromb. 23: 1345-1354. PMID: 27170207
  7. パラオキソナーゼ2は, GLUT1を介したグルコース輸送を刺激することにより, 膵臓癌の増殖と転移を促進する。  |  Nagarajan, A., et al. 2017. Mol Cell. 67: 685-701.e6. PMID: 28803777
  8. MEK/ERK経路の抑制による老化Ras形質転換細胞の標的排除。  |  Kochetkova, EY., et al. 2017. Aging (Albany NY). 9: 2352-2375. PMID: 29140794
  9. 酸化還元シグナル伝達の調節による乳癌幹細胞の状態平衡の標的化。  |  Luo, M., et al. 2018. Cell Metab. 28: 69-86.e6. PMID: 29972798
  10. Mst1の過剰発現は, AMPK-Sirt3経路を抑制し, ミトコンドリア分裂を活性化することにより, 胃がん細胞の生存率を低下させる。  |  Yao, S. and Yan, W. 2018. Onco Targets Ther. 11: 8465-8479. PMID: 30555239
  11. Treg細胞の安定性にはLKB1を介したメバロン酸経路の活性化が必須である。  |  Timilshina, M., et al. 2019. Cell Rep. 27: 2948-2961.e7. PMID: 31167140
  12. アピゲニンはin vitroでAMPKおよびERKシグナル伝達経路を通じて腎線維芽細胞の活性化を緩和する。  |  Li, N., et al. 2020. Curr Pharm Biotechnol. 21: 1107-1118. PMID: 32196447
  13. MOTS-cは運動介入と相乗的に作用し, AMPKシグナル経路を介してマウスのPGC-1α発現を制御し, インスリン抵抗性を減弱させ, 糖代謝を促進する。  |  Yang, B., et al. 2021. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1867: 166126. PMID: 33722744
  14. オートファジータンパク質Becn1は, エキソシスト結合を介してアディポネクチンの分泌を促進することにより, インスリン感受性を改善する。  |  Kuramoto, K., et al. 2021. Cell Rep. 35: 109184. PMID: 34038729
  15. PACAPは過栄養時にFAIM/AMPK/IRβ軸を介して肝脂質蓄積を抑制する。  |  Luo, W., et al. 2022. Mol Metab. 65: 101584. PMID: 36055580
  16. 5-アミノイミダゾール-4-カルボキサミドリボヌクレオシド。インタクトな細胞でAMP活性化プロテインキナーゼを活性化する特異的方法?  |  Corton, JM., et al. 1995. Eur J Biochem. 229: 558-65. PMID: 7744080

注文情報

製品名カタログ #単位価格数量お気に入り

AICAR, 50 mg

sc-200659
50 mg
$60.00

AICAR, 250 mg

sc-200659A
250 mg
$270.00

AICAR, 1 g

sc-200659B
1 g
$350.00