DcR2 アクチベーター

一般的なDcR2活性化剤としては、タプシガルギンCAS 67526-95-8、ツニカマイシンCAS 11089-65-9、ボルテゾミブCAS 179324-69-7、バルプロ酸CAS 99-66-1、5-アザシチジンCAS 320-67-2が挙げられるが、これらに限定されない。

DcR2活性化剤とは、アポトーシスのような細胞内プロセスに関与する受容体であるDcR2（TNFRSF10D）の活性や発現に影響を与えることができる一群の化学物質を指す。この分類は、受容体に対する直接的なアゴニストやリガンドによって定義されるのではなく、細胞環境やシグナル伝達経路を変化させ、間接的にDcR2の活性や発現に影響を与えることができる薬剤を包含する。DcR2経路に影響を与えることが知られている化学物質の中には、タプシガルギンやツニカマイシンなどの小胞体（ER）ストレスを誘導するものがある。どちらの薬剤も、細胞内のストレスを介する経路に対する反応として、DcR2レベルを上昇させる可能性がある。プロテアソーム阻害剤であるボルテゾミブは、タンパク質分解機構に影響を与えることにより、特定の細胞環境においてDcR2の発現を増加させる可能性がある。バルプロ酸や5-アザシチジンなどのエピジェネティック修飾薬は、様々な遺伝子の発現パターンを変化させることができ、DcR2に影響を与える能力がある。もう一つのヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）阻害剤であるトリコスタチンAは、DcR2遺伝子座付近のヒストンアセチル化パターンを変化させることにより、DcR2をアップレギュレートすることができる。

レスベラトロール、スルフォラファン、クルクミンなどの化学物質によって調節される多様なシグナル伝達経路も、間接的にDcR2の発現に影響を与える可能性がある。これらの薬剤は、細胞経路に幅広い影響を与えるため、DcR2経路と交差する複数のポイントを提供する。さらに、JNK経路とPI3K経路をそれぞれ標的とするSP600125やLY294002のような特異的キナーゼ阻害剤は、特定のシグナル伝達経路を変化させることがいかにDcR2に下流から影響を及ぼすかを示している。もう一つのプロテアソーム阻害剤であるMG132は、タンパク質の安定性メカニズムが細胞内のDcR2レベルに及ぼす影響を例証している。