CED-6 アクチベーター
一般的なCED-6活性化剤としては、スタウロスポリンCAS 62996-74-1、エトポシド（VP-16）CAS 33419-42-0、カンプトテシンCAS 7689-03-4、クロロキンCAS 54-05-7および過酸化水素CAS 7722-84-1が挙げられるが、これらに限定されない。
CED-6活性化剤は、CED-6タンパク質の活性を特異的に増強する化合物からなる。CED-6は、モデル生物である線虫（Caenorhabditis elegans）で最初に特徴づけられた細胞死体呑み込み経路の構成要素である。このタンパク質はアポトーシス細胞の認識と貪食において極めて重要な役割を果たしており、細胞の恒常性の維持と組織の再構築に不可欠なプロセスである。CED-6はCED-1とCED-7の下流で機能し、CED-1は除去されるべき細胞を認識し、タグを付け、細胞骨格にシグナルを伝達してこれらの細胞を飲み込み、消化する。従って、CED-6の活性化因子は、CED-6とそのシグナル伝達パートナーとの相互作用を増強するか、あるいは、貪食シグナルの伝達により効果的なコンフォメーションでタンパク質を安定化することによって、このシグナル伝達を強化する可能性がある。CED-6活性化因子の分子構造は、CED-6の特定のドメインに結合する有機化合物から、その活性を間接的に調節する生物学的製剤まで、実に様々である。
CED-6活性化因子の研究においては、これらの分子がCED-6の機能とエンファルメント経路全体にどのような影響を与えるかを明らかにするために、研究者は多面的なアプローチを採用するだろう。例えば、CED-6と活性化因子の結合親和性や、活性化因子の存在下での貪食速度の測定などである。このようなアッセイは、潜在的な化合物によって誘導される活性化の程度について定量的な洞察を与え、貪食活性の蛍光またはルミネッセンスに基づく読み出しを含む可能性がある。さらに、CED-6とその活性化因子の構造的関係を解明することも重要である。X線結晶構造解析、核磁気共鳴（NMR）分光法、クライオ電子顕微鏡法などの技術によって、活性化因子分子がCED-6と原子レベルでどのように相互作用しているかが明らかになるだろう。この構造データは、活性の増加につながるコンフォメーション変化を理解する上で非常に貴重であり、活性化因子が貪食プロセスを促進する正確なメカニズムを明らかにする。このような詳細な生化学的・構造的特徴付けを通して、CED-6の活性化因子は、細胞クリアランス機構とアポトーシス細胞除去の一般的理解に関する知見に大きく貢献するであろう。
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画面:
| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Staurosporine | 62996-74-1 | sc-3510 sc-3510A sc-3510B | 100 µg 1 mg 5 mg | $82.00 $153.00 $396.00 | 113 | |
強力なアポトーシス誘導剤として、スタウロスポリンはアポトーシス細胞数を増加させ、効率的なクリアランスのためにCED-6の発現を高める可能性がある。 | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $51.00 $231.00 $523.00 | 63 | |
エトポシドはアポトーシスにつながるDNA損傷を誘発し、細胞がアポトーシス体の増加に反応する際に、理論的にはCED-6の発現を上昇させる可能性がある。 | ||||||
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $58.00 $186.00 $94.00 | 21 | |
このトポイソメラーゼ阻害剤はアポトーシスを誘導し、おそらく瀕死の細胞の貪食に対処するためにCED-6のアップレギュレーションを必要とする。 | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $69.00 | 2 | |
自己貪食分解を阻害することによって、クロロキンはアポトーシス細胞死を引き起こし、CED-6を介した食作用の必要性を高める可能性がある。 | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $31.00 $61.00 $95.00 | 28 | |
過酸化水素による酸化ストレスは細胞死を誘発する可能性があり、おそらくアポトーシス細胞の除去のためにCED-6の発現を代償的に増加させる引き金となる。 | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $136.00 $446.00 | 114 | |
小胞体ストレッサーとして、タプシガルギンはアポトーシスを引き起こし、アポトーシス細胞を取り込むためにCED-6の発現を高める可能性がある。 | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $172.00 $305.00 | 66 | |
ツニカマイシンによってアンフォールドタンパク質応答（UPR）が引き起こされると、アポトーシスが増加し、CED-6のような貪食遺伝子の発現が増加する可能性がある。 | ||||||
Cobalt(II) chloride | 7646-79-9 | sc-252623 sc-252623A | 5 g 100 g | $64.00 $176.00 | 7 | |
塩化コバルトは低酸素様反応を誘導し、細胞死を引き起こし、おそらくCED-6の発現を上昇させる。 | ||||||
Cadmium chloride, anhydrous | 10108-64-2 | sc-252533 sc-252533A sc-252533B | 10 g 50 g 500 g | $56.00 $183.00 $352.00 | 1 | |
カドミウムによる重金属ストレスはアポトーシスを誘導する可能性があり、細胞の死骸除去のためにCED-6の発現増加が必要になる可能性がある。 | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $57.00 $100.00 $250.00 | 129 | |
特定の細胞にアポトーシスを誘導できるキナーゼ阻害薬として、ソラフェニブはアポトーシス細胞排除のためにCED-6のアップレギュレーションをもたらすかもしれない。 | ||||||