CaM V阻害剤

一般的なCaM V阻害剤には、エチレングリコール CAS 107-21-1、タプシガリン CAS 67526-95-8、ルテニウムレッド CAS 11103 -72-3、MG-132 [Z-Leu-Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6、およびTunicamycin CAS 11089-65-9。

CaM V阻害剤には、様々な細胞内プロセスに重要な多機能タンパク質であるカルモジュリンV（CaM V）の活性を調節するように設計された様々な化合物が含まれる。CaM Vは、カルシウムイオン結合活性、ミオシンV結合活性、ミオシンVIヘッド/ネック結合活性に関与し、メタロドプシンの不活性化、神経細胞の発達、イオン膜貫通トランスポーターの活性調節において極めて重要な役割を果たしている。この複雑な機能の相互作用は、微小管細胞骨格、ミッドボディ、横紋筋などの様々な細胞構成要素で起こり、ミオシンV、VI、VII複合体には特異的な関与がある。エチレングリコールに代表される阻害剤の一種は、カルシウムイオン結合活性を阻害することによってCaM Vを破壊する。この変化はイオン膜貫通トランスポーター活性の制御に影響を与え、細胞膜内でのCaM Vの機能に影響を与える。

ルテニウムレッドは直接阻害剤として作用し、ミオシンVIのヘッド/ネック結合活性を破壊し、イオン膜貫通トランスポーター活性の調節に変化をもたらす。これは、ミオシンVI複合体内のCaM Vに影響を与え、微小管細胞骨格におけるその機能に影響を与える。塩化オキサリルは、CaM Vのカルシウムイオン結合を阻害し、メタロドプシンの不活性化、ミオシンV複合体、微小管細胞骨格内のイオン膜貫通輸送体活性の制御に影響を与える。ユビキチン・プロテアソーム系を標的とする阻害剤MG-132は、ミオシンVI複合体への影響を通してCaM Vを調節し、メタロドプシンの不活性化とイオン膜貫通トランスポーターの活性制御に影響を与える。EDTAはカルシウムイオンをキレートし、CaM Vのカルシウム結合活性を破壊し、細胞膜内でのニューロンの発達に影響を与える。N-グリコシル化に影響する間接的阻害剤であるツニカマイシンは、ミオシンVI複合体内でのニューロン発生過程を通してCaM Vに影響を与え、イオン膜貫通トランスポーター活性の制御に影響を与える。ジスルフィド結合破壊剤であるジチオスレイトール（DTT）は、間接的にCaM Vを阻害し、微小管細胞骨格内でのイオン膜貫通トランスポーター活性の制御に影響を与えている。