BAZ2B阻害剤

C646は、ヒストンアセチルトランスフェラーゼであるp300の選択的阻害剤です。p300を阻害することで、C646はBAZ2Bのアセチル化を防止し、ヌクレオソームへの結合能力を低下させ、その機能を阻害します。

ガルシノールは、p300およびBAZ2Bをアセチル化する可能性のある別のヒストンアセチルトランスフェラーゼであるPCAFも阻害します。ガルシノールによるこれらのアセチルトランスフェラーゼの阻害は、BAZ2Bのアセチル化の減少につながり、その結果、クロマチンリモデリング活性が低下します。

アナカルディア酸はp300のようなヒストンアセチルトランスフェラーゼ酵素の阻害剤です。 アセチル化プロセスを阻害することで、完全な活性化にアセチル化を必要とするBAZ2Bの機能活性を間接的に妨げることができます。

クルクミンはp300のHAT活性を阻害することが知られており、BAZ2Bのアセチル化とそれに続く活性化を阻害し、クロマチンリモデリング能力の機能阻害につながる可能性があります。

BIX-01294はヒストンメチルトランスフェラーゼ阻害剤であり、G9a HMTaseを特異的に阻害します。BAZ2Bは特定のメチル化ヒストン残基を認識し結合します。そのため、BIX-01294によるヒストンメチル化の阻害は、BAZ2Bのクロマチンとの相互作用能力を低下させます。

UNC0638は、ヒストンH3をメチル化するG9aおよびGLPヒストンメチルトランスフェラーゼの阻害剤です。これらの酵素を阻害することで、BAZ2Bの認識基質が減少し、BAZ2Bのクロマチンリモデリング機能が阻害されます。

ケイトシンはヒストンメチルトランスフェラーゼSUV39H1の特異的阻害剤です。BAZ2Bとクロマチンとの相互作用はメチル化依存性であるため、SUV39H1を阻害することでBAZ2Bのメチル化ヒストンへの結合能力が間接的に低下し、その機能が阻害されます。

エンチノスタットはクラスIヒストン脱アセチル化酵素阻害剤です。ヒストンアセチル化を増加させることで、BAZ2Bがメチル化ヒストン標識を認識するのを妨害することができます。BAZ2Bはブロモドメインを持っており、高アセチル化ヒストンによって競合的に阻害される可能性があるからです。

ケルセチンはフラボノイドの一種で、BAZ2Bをリン酸化する可能性のある複数のキナーゼの活性を阻害し、BAZ2Bの活性を変化させる可能性があります。これらのキナーゼを阻害することで、ケルセチンはBAZ2Bのリン酸化依存性機能を妨げ、BAZ2Bの活性を間接的に低下させる可能性があります。

MG-132はプロテアソーム阻害剤であり、ユビキチン化タンパク質のレベルを増加させる可能性があります。これは、BAZ2Bの完全な活性に必要なユビキチン依存性シグナル伝達経路を妨害し、BAZ2Bを機能的に阻害する可能性があります。