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製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
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Bestatin hydrochloride | 65391-42-6 | sc-200564 sc-200564A sc-200564B | 5 mg 25 mg 500 mg | $106.00 $352.00 $1132.00 | 1 | |
塩酸ベスタチンはアミノペプチダーゼの強力な阻害剤であり、タンパク質代謝と免疫応答調節において重要な役割を果たす酵素である。これらの酵素を選択的に阻害することにより、ベスタチンはペプチドのプロセッシングを変化させ、腫瘍関連抗原の提示を亢進させる。この干渉は生理活性ペプチドの蓄積につながり、T細胞の活性化に影響を与え、抗腫瘍免疫応答を促進する。そのユニークなメカニズムは、癌生物学における酵素阻害と免疫系関与の相互作用を浮き彫りにしている。 | ||||||
Raloxifene hydrochloride | 82640-04-8 | sc-204230 | 50 mg | $70.00 | 4 | |
塩酸ラロキシフェンは選択的エストロゲン受容体モジュレーターとして機能し、エストロゲン受容体とのユニークな相互作用を示し、細胞増殖やアポトーシスに関連する遺伝子発現に影響を与える。その結合親和性は受容体のサブタイプによって異なり、異なる下流のシグナル伝達経路を導く。この選択的な調節は腫瘍の成長ダイナミクスを乱し、細胞環境を変化させ、受容体を介したメカニズムを通して腫瘍の微小環境に影響を与える役割を示す。 | ||||||
Mifepristone | 84371-65-3 | sc-203134 | 100 mg | $60.00 | 17 | |
ミフェプリストンは、プロゲステロン受容体に拮抗し、腫瘍細胞の生存と増殖に重要なホルモンシグナル伝達経路を破壊する能力を通じて、興味深い抗腫瘍特性を示す。グルココルチコイド受容体とのユニークな相互作用は、さらに細胞のストレス応答に影響を与え、悪性細胞のアポトーシスを高める可能性がある。遺伝子発現を調節し、細胞周期の調節を阻害することにより、ミフェプリストンは腫瘍微小環境を変化させ、抗腫瘍効果に寄与する。 | ||||||
CCT128930 | 885499-61-6 | sc-364459 sc-364459A | 5 mg 10 mg | $153.00 $286.00 | 2 | |
CCT128930は、成長と生存を制御する細胞シグナル伝達経路に関与する特定のキナーゼを選択的に阻害することにより、顕著な抗腫瘍活性を示す。そのユニークな結合親和性は、タンパク質-タンパク質相互作用を破壊し、癌細胞のアポトーシスを誘発するリン酸化状態の変化をもたらす。さらに、免疫応答調節を通じて腫瘍微小環境を調節するCCT128930の能力は、様々な悪性腫瘍に対する有効性を高め、多面的な作用機序を示す。 | ||||||
AZD8055 | 1009298-09-2 | sc-364424 sc-364424A | 10 mg 50 mg | $160.00 $345.00 | 12 | |
AZD8055は、mTOR複合体、特にmTORC1とmTORC2の二重阻害剤として強力な抗腫瘍効果を示す。この選択的阻害は、細胞増殖と代謝に重要な下流のシグナル伝達経路を破壊する。主要基質のリン酸化を変化させることにより、AZD8055は腫瘍の増殖と生存を効果的に阻害する。AZD8055のユニークな相互作用プロファイルはオートファジーのプロセスにも影響を与え、抗腫瘍効果にさらに寄与する。 | ||||||
JNJ-26481585 | 875320-29-9 | sc-364515 sc-364515A | 5 mg 50 mg | $321.00 $1224.00 | ||
JNJ-26481585は、細胞周期の制御に関与する特定のシグナル伝達経路を標的とすることにより、顕著な抗腫瘍活性を示す。そのユニークなメカニズムには、アポトーシスと細胞ストレス応答を支配するタンパク質相互作用の調節が含まれる。主要なキナーゼを選択的に阻害することにより、JNJ-26481585は重要なタンパク質のリン酸化状態を変化させ、ストレスに対する腫瘍細胞の感受性を高め、増殖を抑制する。JNJ-26481585は、その明確な動態プロファイルにより、生物学的効果を正確に制御することが可能であり、癌研究において注目すべき候補化合物である。 | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
フルオロウラシルは、ピリミジン類似体としての役割を通じて抗腫瘍効果を示し、核酸合成を阻害する。フルオロウラシルはチミジル酸合成酵素を阻害し、DNA複製に重要なデオキシウリジン一リン酸からチミジン一リン酸への変換を阻害する。この阻害はチミジンの枯渇につながり、急速に分裂する細胞において細胞周期の停止とアポトーシスを引き起こす。RNAとのユニークな相互作用はタンパク質合成も変化させ、抗腫瘍効果をさらに高める。 | ||||||
Shikonin | 517-89-5 | sc-200391 sc-200391A | 10 mg 50 mg | $75.00 $223.00 | 13 | |
シコニンは、様々なシグナル伝達経路の調節を通じてアポトーシスを誘導することにより、抗腫瘍活性を示す。シコニンは、NF-κBやp53のような細胞増殖と生存に関与する主要なタンパク質と相互作用し、プロアポトーシス因子の活性化を導く。さらに、シコニンは抗炎症作用を示し、これがさらに腫瘍抑制作用に寄与している。血管新生を阻害するその能力もまた、腫瘍の成長と転移を制限する上で重要な役割を果たしている。 | ||||||
L-Sulforaphene | 592-95-0 | sc-202690 sc-202690A sc-202690B | 10 mg 25 mg 50 mg | $382.00 $733.00 $1402.00 | 5 | |
L-スルフォラフェンは、がん細胞の代謝を阻害する特定の細胞メカニズムを標的とすることで、抗腫瘍作用を示す。L-スルフォラフェンはII相解毒酵素の発現を高め、発がん物質の除去を促進する。また、この化合物は細胞の酸化還元状態に影響を与え、腫瘍細胞の酸化ストレスにつながる。さらに、L-スルフォラフェンはヒストン脱アセチル化酵素の活性を調節し、細胞周期の調節とアポトーシスに関連する遺伝子発現に影響を与える。 | ||||||
Sodium dichloroacetate | 2156-56-1 | sc-203275 sc-203275A | 10 g 50 g | $54.00 $205.00 | 6 | |
ジクロロ酢酸ナトリウムは、代謝経路、特にピルビン酸デヒドロゲナーゼ活性を調節することにより、抗腫瘍剤として作用する。この化合物は、がん細胞の嫌気性代謝から好気性代謝への移行を促進し、エネルギー産生を高め、乳酸の蓄積を減少させる。さらに、ミトコンドリア機能を変化させ、活性酸素の発生を増加させ、悪性細胞のアポトーシスを誘導する。細胞内シグナル伝達経路とのユニークな相互作用は、さらに抗腫瘍効果に寄与する。 |