ANKRD13C阻害剤

ラパマイシンは FKBP12 に結合し、mTOR を阻害する。mTOR はタンパク質の分解を制御する経路の一部である。ANKRD13C はエンドソームの選別と輸送に関与しており、mTOR の阻害により影響を受ける可能性がある。その結果、ANKRD13C によるエンドサイトーシスの選別が減少する。

Wiskostatinは、アクチン重合に関与するCDC42 GTPaseのエフェクターであるN-WASPを阻害します。アクチン動態を阻害することで、Wiskostatinは間接的に、このプロセスにアクチン再構築が不可欠であることから、小胞輸送におけるANKRD13Cの役割を減少させることができます。

PD 98059はMEK阻害剤であり、MAPK/ERK経路を阻害します。ANKRD13Cは、そのユビキチン化の役割を通じて、変化したシグナル伝達に影響を受け、受容体の細胞内への取り込みなどの過程における機能活性の低下につながる可能性があります。

Mdivi-1は、クラスリン媒介性エンドサイトーシスに不可欠なGTPアーゼであるダイナミンを阻害します。この阻害により、エンドサイトーシス中にANKRD13Cが結合する受容体のリサイクルが損なわれ、ANKRD13Cの機能が低下する可能性があります。

Brefeldin Aは、ゴルジ装置の構造と機能を破壊し、小胞輸送を阻害します。これは、ANKRD13Cが関与する輸送経路を破壊することで、間接的にANKRD13Cの活性を低下させる可能性があります。

サイトカラシンDは、アクチンフィラメントの鋭い端に結合し、その伸長を妨げ、アクチンの重合を阻害します。これにより小胞輸送が妨げられ、小胞の形成と移動に関連するANKRD13Cの機能を低下させる可能性があります。

Pitstop 2 は、クラスリンとアダプタータンパク質の相互作用を阻害することで、クラスリン媒介性エンドサイトーシスを阻害します。 クラスリンはエンドサイトーシス中のユビキチン化受容体の選別に関与しているため、ANKRD13C 活性の低下につながる可能性があります。

ラトルヌクレインAはアクチン単量体に結合し、その重合を阻害する。これにより細胞骨格のダイナミクスが崩壊し、間接的にエンドソームの選別と輸送の組織化におけるANKRD13Cの役割を減少させる可能性がある。

セシンH3は、アクチン再構築およびエンドサイトーシスに関与する低分子量GTPaseであるARF6に影響を与えるサイトヘシン阻害剤です。この経路を阻害することで、ANKRD13Cが媒介するタンパク質の輸送および選別を減少させることができます。

DBeQは、エキソサイトーシス中の小胞の結合に役割を果たすエキソサイトーシス複合体の形成を阻害します。このプロセスを阻害することで、小胞輸送の調節におけるANKRD13Cの潜在的な役割を減少させることができます。