AIP2 アクチベーター
一般的なAIP2活性化剤としては、Leptomycin B CAS 87081-35-4、PMA CAS 16561-29-8、MG-132 [Z-Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6、Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0およびA23187 CAS 52665-69-7が挙げられるが、これらに限定されない。
E3ユビキチンリガーゼであるAIP2は、様々な細胞内プロセスに関与する標的タンパク質のユビキチン依存性分解を制御している。同定された活性化因子は、特定のシグナル伝達経路や生物学的過程を通して、直接的または間接的にAIP2の活性を増強する。レプトマイシンBは、CRM1を阻害することにより、AIP2の核外輸送を阻害し、核内蓄積を増加させ、核内基質を標的として分解するユビキチンリガーゼ活性を亢進させる。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、AIP2のリン酸化を引き起こし、ユビキチンリガーゼ活性を増強する。プロテアソーム阻害剤であるMG-132は、ユビキチン化された基質を安定化させ、AIP2が基質を認識して分解する時間を増やすことにより、間接的にAIP2の活性を高める。エトポシドはDNA損傷を誘導し、ATM/ATRシグナル伝達経路を活性化し、AIP2のリン酸化を増加させ、ユビキチンリガーゼ活性を亢進させる。
カルシウムイオノフォアであるA23187は、カルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII（CaMKII）経路を活性化することにより、AIP2の活性を直接増強する。サイクリン依存性キナーゼ（CDK）阻害剤であるロスコビチンは、CDKを阻害して細胞周期の停止を促進し、AIP2のリン酸化を増加させることにより、AIP2活性を直接増強する。Bay 11-7082はNF-κB活性化阻害剤、Bay 11-7821はIKK阻害剤であり、それぞれNF-κBシグナル伝達経路を阻害することによりAIP2活性を直接増強する。DNAメチル化酵素阻害剤である5-アザシチジンは、プロモーター領域を脱メチル化し発現を増加させることにより、間接的にAIP2活性を増強する。Chk1阻害剤であるUCN-01は、複製ストレスを誘導し、ATM/ATRシグナル伝達経路を活性化することにより、間接的にAIP2活性を亢進させる。BETファミリー阻害剤であるSGC-CBP30は、プロモーター領域へのBETタンパク質の結合を阻害することによりAIP2の活性を直接増強し、AIP2の転写を増加させる。分化誘導物質であるヘキサメチレンビスアセトアミド（HMBA）は、細胞の分化を促進することで間接的にAIP2活性を亢進させ、AIP2レベルの上昇をもたらす。これらの活性化因子を包括的に理解することで、AIP2活性を調節するための潜在的な戦略に関する洞察が得られ、細胞プロセスにおけるユビキチン依存性タンパク質分解の複雑さの解明に貢献する。
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| 製品名 | CAS # | カタログ # | 数量 | 価格 | 引用文献 | レーティング |
|---|---|---|---|---|---|---|
Leptomycin B | 87081-35-4 | sc-358688 sc-358688A sc-358688B | 50 µg 500 µg 2.5 mg | $105.00 $408.00 $1224.00 | 35 | |
レプトマイシンBは、特定のCRM1阻害剤であり、AIP2の核外輸送を阻害することで、AIP2の活性を直接的に高める。AIP2は核と細胞質の間を往復しており、CRM1はAIP2の核外輸送を媒介する。レプトマイシンBはCRM1を阻害し、AIP2の核内蓄積を促進する。核内での存在が高まることで、AIP2はユビキチンリガーゼ活性をより効果的に発揮し、核内の基質を標的として分解する。 | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Phorbol 12-myristate 13-acetate (PMA) は、プロテインキナーゼC (PKC) の強力な活性化因子であり、PKC シグナル伝達経路を活性化することで AIP2 の活性を直接的に高める。 AIP2 は PKC によってリン酸化され、このリン酸化によってユビキチンリガーゼ活性が高まる。 PMA は PKC を活性化することで AIP2 のリン酸化を誘発し、ユビキチンリガーゼ活性を高めるとともに、分解のための基質認識を改善する。 | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132はプロテアソーム阻害剤であり、ユビキチン化された基質の分解を防ぐことで間接的にAIP2活性を強化します。AIP2はユビキチン依存性の分解を媒介し、MG-132はプロテアソームを阻害してユビキチン化タンパク質を安定化させます。このAIP2活性の間接的な強化は、基質の滞留時間が長くなることで生じ、AIP2が標的タンパク質をユビキチン化して分解に寄与する時間が長くなることを可能にします。 | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
トポイソメラーゼII阻害剤であるエトポシドは、DNA損傷を誘発し、ATM/ATRシグナル伝達経路を活性化することで、間接的にAIP2の活性を高めます。AIP2はDNA損傷に応答してATM/ATRによってリン酸化され、ユビキチンリガーゼ活性が強化されます。エトポシド誘発性のDNA損傷は、このシグナル伝達経路を誘発し、AIP2のリン酸化が増加し、その結果、標的タンパク質の分解のためのユビキチンリガーゼ活性が上昇します。 | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187はカルシウムイオンチャネルであり、カルシウム/カルモジュリン依存性プロテインキナーゼII（CaMKII）のシグナル伝達経路を活性化することで、AIP2の活性を直接的に高めます。AIP2はCaMKIIの基質であり、CaMKIIによるリン酸化はユビキチンリガーゼ活性を促進します。A23187はカルシウムイオンの流入を誘導し、CaMKIIの活性化とそれに続くAIP2のリン酸化につながり、標的タンパク質の分解を促進するユビキチンリガーゼ活性が増加します。 | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
サイクリン依存性キナーゼ（CDK）阻害剤であるロスコビチンは、CDKを阻害し、細胞周期停止を促進することで、AIP2の活性を直接的に高めます。AIP2はCDK媒介のリン酸化によって制御されており、ロスコビチンによって誘導される細胞周期停止は、AIP2のリン酸化の増加につながります。CDK阻害により促進されるこのリン酸化の増強は、AIP2ユビキチンリガーゼ活性を高め、細胞周期進行に関与するタンパク質の標的分解に寄与します。 | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
NF-κB（核因子カッパB）活性化阻害剤であるベイ11-7082は、NF-κBシグナル伝達経路を遮断することで直接的にAIP2の活性を高める。AIP2の発現はNF-κBによって制御されており、Bay 11-7082はNF-κBの活性化を阻害し、その結果AIP2のレベルが増加する。AIP2レベルの上昇は、そのユビキチンリガーゼ活性を強化し、NF-κBによって制御されるタンパク質の標的分解に寄与する。 | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
5-アザシチジンはDNAメチルトランスフェラーゼ阻害剤であり、プロモーター領域の脱メチル化と発現の増加により、間接的にAIP2活性を増強します。AIP2の発現はエピジェネティックに制御されており、5-アザシチジンはDNAの脱メチル化を誘導し、AIP2転写の増強につながります。AIP2の発現増加はユビキチンリガーゼ活性の増大につながり、さまざまな細胞プロセスに関与するタンパク質の標的分解に寄与します。 | ||||||
UCN-01 | 112953-11-4 | sc-202376 | 500 µg | $246.00 | 10 | |
チェックポイントキナーゼ1（Chk1）の選択的阻害剤であるUCN-01は、複製ストレスを誘発し、ATM/ATRシグナル伝達経路を活性化することで、間接的にAIP2の活性を高めます。AIP2は、DNA損傷に応答してATM/ATRによってリン酸化され、ユビキチンリガーゼ活性が亢進します。UCN-01によって誘発された複製ストレスは、このシグナル伝達経路を活性化し、AIP2のリン酸化が亢進し、その結果、標的タンパク質の分解を促すユビキチンリガーゼ活性が上昇します。 | ||||||
SGC-CBP30 | 1613695-14-9 | sc-473871 sc-473871A | 5 mg 10 mg | $178.00 $338.00 | ||
SGC-CBP30は、ブロモドメインおよびエクストラターミナル（BET）ファミリー阻害剤であり、BETタンパク質のプロモーター領域への結合を阻害することで、AIP2の活性を直接的に高めます。AIP2の発現はBETタンパク質によって制御されており、SGC-CBP30はそれらの結合を阻害することで、AIP2の転写を増加させます。AIP2の発現上昇はユビキチンリガーゼ活性の増強につながり、さまざまな細胞プロセスに関与するタンパク質の標的分解に寄与します。 | ||||||