RelB Attivatori
Gli attivatori di RelB più comuni includono, ma non solo, IMD 0354 CAS 978-62-1, ML 120B dicloruro CAS 783348-36-7, IKK-2 Inhibitor IV CAS 507475-17-4, IKK 16 CAS 1186195-62-9 e SC514 CAS 354812-17-2.
RelB è un membro della famiglia dei fattori di trascrizione del fattore nucleare-kappa B (NF-κB), che svolge ruoli cruciali nella regolazione delle risposte immunitarie, dell'infiammazione, della proliferazione cellulare e della sopravvivenza. A differenza di altri membri della famiglia NF-κB, RelB forma principalmente eterodimeri con la subunità p52 e insieme funzionano come attivatori trascrizionali di geni coinvolti nella regolazione immunitaria, nello sviluppo dei tessuti e nelle risposte allo stress. L'attivazione di RelB avviene attraverso vie di segnalazione NF-κB canoniche e non canoniche, che sono innescate da stimoli cellulari distinti e coinvolgono diverse molecole di segnalazione a monte e meccanismi di regolazione. Nella via canonica, l'attivazione di NF-κB comporta tipicamente la fosforilazione e la successiva degradazione delle proteine dell'inibitore di kappa B (IκB), che porta al rilascio e alla traslocazione nucleare di dimeri di NF-κB come i complessi RelA:p50. Tuttavia, l'attivazione di RelB avviene principalmente attraverso la via non canonica, avviata dall'attivazione di recettori specifici come il recettore della linfotossina beta (LTβR), il recettore del fattore di attivazione delle cellule B (BAFFR) o il recettore attivatore di NF-κB (RANK), tra gli altri.
Al momento del legame con il ligando, questi recettori attivano una cascata di eventi di segnalazione che culminano nell'attivazione della chinasi che induce NF-κB (NIK) e nel successivo processamento della proteina precursore p100 per generare la subunità p52 attiva. La subunità p52 forma quindi eterodimeri con RelB e trasloca nel nucleo, dove regola l'espressione di geni bersaglio coinvolti nelle risposte immunitarie e infiammatorie, nello sviluppo degli organi linfoidi e nell'omeostasi cellulare. Inoltre, l'attivazione di RelB può essere modulata da varie modifiche post-traduzionali, tra cui fosforilazione, acetilazione e ubiquitinazione, che ne regolano la stabilità, la localizzazione subcellulare e le interazioni con coattivatori o corepressori.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | $199.00 | 3 | |
IMD-0354 è un inibitore di IKKβ, una chinasi coinvolta nella fosforilazione e nella degradazione di IκBα. Inibendo IKKβ, IMD-0354 attiva indirettamente RelB attraverso la via non canonica NF-κB. L'interruzione della segnalazione mediata da IKKβ porta a un'alterazione dell'attività di RelB, influenzando l'espressione genica associata alle risposte immunitarie e all'infiammazione. | ||||||
ML 120B Dihydrochloride | 783348-36-7 (free base) | sc-487759 | 5 mg | $380.00 | ||
MLN120B è un inibitore selettivo di IKKβ, che interrompe la via di segnalazione NF-κB. Inibendo IKKβ, MLN120B attiva indirettamente RelB attraverso il percorso NF-κB non canonico. La modulazione dell'attività di RelB da parte di MLN120B influenza i modelli di espressione genica a valle, associati alle risposte immunitarie e all'infiammazione. La specificità di MLN120B per IKKβ lo posiziona come uno strumento prezioso per studiare il percorso NF-κB non canonico e il suo ruolo nella regolazione dell'attivazione di RelB. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $133.00 | 12 | |
TPCA-1 è un inibitore di IKK2, un componente chiave del classico percorso NF-κB. Inibendo IKK2, TPCA-1 attiva indirettamente RelB attraverso la via NF-κB non canonica. L'interruzione della segnalazione mediata da IKK2 altera l'attività di RelB, influenzando i modelli di espressione genica associati alle risposte immunitarie e all'infiammazione. | ||||||
IKK 16 | 1186195-62-9 | sc-204009 sc-204009A | 10 mg 50 mg | $223.00 $942.00 | 2 | |
IKK-16 è un inibitore di IKKα e IKKβ, componenti chiave del classico percorso NF-κB. Inibendo sia IKKα che IKKβ, IKK-16 attiva indirettamente RelB attraverso la via NF-κB non canonica. L'interruzione della segnalazione mediata da IKK altera l'attività di RelB, influenzando i modelli di espressione genica associati alle risposte immunitarie e all'infiammazione. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $67.00 $91.00 | 13 | |
L'SC-514 è un inibitore selettivo della COX-2 che agisce sulla via delle prostaglandine. Inibendo la COX-2, il SC-514 attiva indirettamente RelB attraverso meccanismi che coinvolgono la via non canonica NF-κB. La modulazione dell'attività di RelB da parte di SC-514 influenza i modelli di espressione genica a valle associati all'infiammazione e alle risposte immunitarie. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $130.00 $583.00 $4172.00 $20506.00 | 20 | |
La Withaferina A, contenuta nella Withania somnifera, è un composto naturale che inibisce l'attività di IKKβ. Inibendo IKKβ, la Withaferina A attiva indirettamente RelB attraverso la via non canonica NF-κB. L'interruzione della segnalazione mediata da IKKβ altera l'attività di RelB, influenzando i modelli di espressione genica associati alle risposte immunitarie e all'infiammazione. | ||||||
MLN 4924 | 905579-51-3 | sc-484814 | 1 mg | $286.00 | 1 | |
MLN4924 è un inibitore dell'enzima attivatore di NEDD8 (NAE), che influisce sul percorso ubiquitina-proteasoma. Inibendo il NAE, MLN4924 attiva indirettamente RelB attraverso meccanismi che coinvolgono la via non canonica NF-κB. L'interruzione della segnalazione mediata da NAE altera l'attività di RelB, influenzando i modelli di espressione genica associati alle risposte immunitarie e all'infiammazione. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $135.00 $1085.00 | 115 | |
Il bortezomib è un inibitore del proteasoma che influisce sulla segnalazione di NF-κB impedendo la degradazione di IκBα. Inibendo il proteasoma, Bortezomib attiva indirettamente RelB attraverso la via non canonica di NF-κB. L'interruzione della segnalazione mediata dal proteasoma altera l'attività di RelB, influenzando i modelli di espressione genica associati alle risposte immunitarie e all'infiammazione. | ||||||