Gli attivatori di NF-M sono composti che influenzano la proteina attraverso vie che coinvolgono l'adenosina monofosfato ciclico (cAMP) o la guanosina monofosfato ciclico (cGMP). Tra i principali attivatori di questa classe si annoverano la forskolina, il Rolipram e altri, che agiscono su queste vie dei nucleotidi ciclici, portando all'attivazione della protein chinasi A (PKA) o della protein chinasi G (PKG). L'attivazione di queste chinasi può portare alla fosforilazione di NF-M, influenzandone così la funzione. La comprensione del modo in cui queste sostanze chimiche modulano la NF-M fornisce preziose indicazioni sulle potenziali strategie per migliorare i processi cellulari che dipendono dalla corretta organizzazione e dinamica del citoscheletro. La forskolina, un diterpene presente nella pianta di coleus indiano, attiva l'adenilil ciclasi, determinando un aumento dei livelli intracellulari di cAMP. I livelli elevati di cAMP, a loro volta, attivano la PKA. La PKA attivata può fosforilare la NF-M, influenzando le sue interazioni all'interno del citoscheletro e incidendo sui processi cellulari che dipendono dalla funzione della NF-M.
Il Rolipram, un inibitore della fosfodiesterasi 4 (PDE4), aumenta i livelli intracellulari di cAMP impedendone la degradazione. Analogamente alla forskolina, l'aumento del cAMP attiva la PKA, portando alla fosforilazione della NF-M. La modulazione di NF-M attraverso la via cAMP-PKA mostra i modi intricati in cui questi attivatori possono influenzare le dinamiche citoscheletriche. Altri attivatori di questa classe probabilmente seguono percorsi simili che coinvolgono cAMP o cGMP per influenzare NF-M. Comprendendo i meccanismi attraverso i quali queste sostanze chimiche attivano la NF-M, i ricercatori ottengono preziose informazioni sulle potenziali strategie per migliorare i processi cellulari che si basano su una corretta organizzazione citoscheletrica. In sintesi, la classe degli attivatori di NF-M, tra cui Forskolin, Rolipram e altri, opera attraverso percorsi che coinvolgono cAMP o cGMP, portando in ultima analisi all'attivazione di PKA o PKG e alla successiva fosforilazione di NF-M. Questi attivatori forniscono strumenti preziosi ai ricercatori che cercano di modulare le dinamiche citoscheletriche e di migliorare i processi cellulari che dipendono dalla corretta funzione di NF-M. Le conoscenze acquisite studiando l'impatto di queste sostanze chimiche contribuiscono a una più profonda comprensione dei meccanismi di regolazione del citoscheletro e del suo ruolo nella funzione cellulare.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina attiva la NF-M aumentando i livelli di cAMP intracellulare. Agendo attraverso l'adenilato ciclasi, la forskolina stimola la produzione di cAMP, portando all'attivazione della PKA. La PKA, a sua volta, modula la NF-M attraverso eventi di fosforilazione, promuovendo il suo coinvolgimento nei processi cellulari che dipendono dall'organizzazione e dalla dinamica del citoscheletro. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Il Rolipram attiva la NF-M inibendo la fosfodiesterasi 4 (PDE4). La PDE4 normalmente degrada il cAMP e, bloccando la sua attività, il rolipram aumenta i livelli di cAMP. Il cAMP elevato attiva la PKA, che può fosforilare la NF-M, promuovendo il suo impegno nei processi cellulari legati all'organizzazione e alla dinamica del citoscheletro. | ||||||
Sp-cAMPS | 93602-66-5 | sc-201571 | 1 mg | $95.00 | 3 | |
Sp-cAMPS attiva NF-M servendo come analogo del cAMP permeabile alle cellule. Aumenta direttamente i livelli di cAMP intracellulare, portando all'attivazione della PKA. La PKA, a sua volta, fosforila la NF-M, modulando la sua funzione nei processi cellulari che dipendono dall'organizzazione e dalla dinamica del citoscheletro. Il mimetismo diretto del cAMP da parte di Sp-cAMPS fornisce un approccio mirato per l'attivazione di NF-M. | ||||||
Milrinone | 78415-72-2 | sc-201193 sc-201193A | 10 mg 50 mg | $162.00 $683.00 | 7 | |
Il milrinone attiva la NF-M inibendo la fosfodiesterasi 3 (PDE3). La PDE3 normalmente degrada il cAMP e, bloccando la sua attività, il milrinone aumenta i livelli di cAMP. L'aumento del cAMP attiva la PKA, che può fosforilare la NF-M, promuovendo il suo coinvolgimento nei processi cellulari legati all'organizzazione e alla dinamica del citoscheletro. | ||||||
Cilostazol | 73963-72-1 | sc-201182 sc-201182A | 10 mg 50 mg | $107.00 $316.00 | 3 | |
Il cilostazolo attiva la NF-M inibendo la fosfodiesterasi 3 (PDE3). La PDE3 normalmente degrada il cAMP e, bloccando la sua attività, il cilostazolo aumenta i livelli di cAMP. Il cAMP elevato attiva la PKA, che può fosforilare l'NF-M, promuovendo il suo coinvolgimento nei processi cellulari legati all'organizzazione e alla dinamica del citoscheletro. | ||||||
8-Bromo-cAMP | 76939-46-3 | sc-201564 sc-201564A | 10 mg 50 mg | $97.00 $224.00 | 30 | |
L'8-bromo-cAMP attiva NF-M come analogo del cAMP permeabile alle cellule. Aumenta direttamente i livelli di cAMP intracellulare, portando all'attivazione della PKA. La PKA, a sua volta, fosforila la NF-M, modulando la sua funzione nei processi cellulari che dipendono dall'organizzazione e dalla dinamica del citoscheletro. Il mimetismo diretto del cAMP da parte dell'8-bromo-cAMP fornisce un approccio mirato per l'attivazione di NF-M. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Lo zaprinast attiva la NF-M inibendo la fosfodiesterasi 5 (PDE5). La PDE5 normalmente degrada il cGMP e, bloccando la sua attività, lo zaprinast aumenta i livelli di cGMP. L'aumento del cGMP attiva la PKG, che può fosforilare la NF-M, promuovendo il suo impegno nei processi cellulari legati all'organizzazione e alla dinamica del citoscheletro. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
L'IBMX attiva la NF-M inibendo varie fosfodiesterasi, con conseguente aumento dei livelli di cAMP e cGMP. I livelli elevati di cAMP e cGMP attivano rispettivamente la PKA e la PKG, che possono fosforilare la NF-M. Questa doppia attivazione fornisce un approccio sinergico per modulare NF-M e influenzare i processi cellulari che dipendono dall'organizzazione e dalla dinamica del citoscheletro. |