Gli attivatori di IRAK-M rappresentano un sofisticato insieme di sostanze chimiche strategicamente progettate per modulare le vie cellulari, orchestrando una cascata di eventi che culminano nell'attivazione di IRAK-M, un regolatore negativo cruciale nella segnalazione dei recettori Toll-like (TLR). Tra questi attivatori vi è Amlexanox, che inibisce IKKε/TBK1, sopprimendo la via di segnalazione TLR. Questa inibizione attiva indirettamente IRAK-M impedendone la degradazione, consentendo a IRAK-M di esercitare effetti antinfiammatori attraverso l'inibizione di IRAK-1 e TRAF6, componenti essenziali della cascata infiammatoria mediata dai TLR.
BAY 11-7082, un altro membro degli attivatori di IRAK-M, inibisce l'attivazione di NF-κB attraverso la fosforilazione di IκBα. Questa inibizione attiva indirettamente IRAK-M impedendo l'attivazione di NF-κB, un fattore di trascrizione che promuove l'infiammazione. A sua volta, IRAK-M inibisce IRAK-1 e TRAF6, effettori a valle di NF-κB, sopprimendo così le risposte infiammatorie. TPCA-1, un inibitore selettivo di IKK-2, attiva indirettamente IRAK-M prevenendo l'infiammazione mediata da NF-κB, consentendo a IRAK-M di esercitare i suoi effetti antinfiammatori inibendo IRAK-1 e TRAF6. La classe comprende anche Bay 11-7085, A77 1726, Parthenolide, Celastrol, CDDO-Imidazolide, SC75741, SC514, Withaferin A e Andrographolide, ciascuno con meccanismi d'azione unici che mirano a vari punti della via NF-κB o della cascata di segnalazione TLR. Queste sostanze chimiche contribuiscono collettivamente alla modulazione fine dei processi cellulari, che porta all'attivazione indiretta dell'IRAK-M. L'intricata interazione tra gli attivatori di IRAK-M e le vie cellulari sottolinea la precisione necessaria per manipolare queste intricate reti molecolari, facendo pendere la bilancia verso la soppressione delle risposte infiammatorie.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Amlexanox | 68302-57-8 | sc-217630 | 10 mg | $160.00 | 2 | |
L'amlexanox inibisce IKKε/TBK1, sopprimendo la via di segnalazione TLR. Questa inibizione attiva indirettamente l'IRAK-M impedendone la degradazione, consentendo all'IRAK-M di esercitare i suoi effetti antinfiammatori attraverso l'inibizione di IRAK-1 e TRAF6, componenti chiave dell'infiammazione mediata dai TLR. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1 (IKK-2 Inhibitor IV) è un inibitore selettivo di IKK-2, una chinasi cruciale nel percorso NF-κB. L'inibizione dell'IKK-2 attiva indirettamente l'IRAK-M prevenendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di esercitare i suoi effetti antinfiammatori inibendo l'IRAK-1 e il TRAF6, attori chiave nella via di segnalazione del TLR. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | $122.00 $516.00 | 55 | |
Bay 11-7085 inibisce IKKβ, un componente del complesso IKK nel percorso NF-κB. L'inibizione dell'IKKβ attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, regolatori chiave nella cascata di segnalazione del TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie. | ||||||
A77 1726 | 163451-81-8 | sc-207235 | 10 mg | $78.00 | 14 | |
L'A77 1726, un metabolita attivo della leflunomide, inibisce la diidroorotato deidrogenasi, influenzando la sintesi della pirimidina. Questa interruzione attiva indirettamente l'IRAK-M modulando il metabolismo cellulare, portando all'inibizione dell'IRAK-1 e del TRAF6, componenti chiave della via di segnalazione TLR, attenuando così le risposte infiammatorie. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Il partenolide inibisce il percorso NF-κB impedendo la fosforilazione di IκBα. Questa inibizione attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, attori cruciali nella cascata di segnalazione del TLR, portando alla soppressione delle risposte infiammatorie. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Il celastrolo inibisce il percorso NF-κB sopprimendo l'attività di IKK. L'inibizione dell'IKK attiva indirettamente l'IRAK-M prevenendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, componenti chiave della via di segnalazione TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie. | ||||||
CDDO Imidazolide | 443104-02-7 | sc-504719 | 1 mg | $700.00 | ||
L'imidazolide CDDO attiva Nrf2, promuovendo le risposte antiossidanti. Questa attivazione attiva indirettamente l'IRAK-M potenziando le difese antiossidanti cellulari, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, componenti cruciali della via di segnalazione del TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie. | ||||||
SC514 | 354812-17-2 | sc-205504 sc-205504A | 5 mg 10 mg | $66.00 $89.00 | 13 | |
L'SC514 inibisce IKK-2, una chinasi chiave nel percorso NF-κB. L'inibizione dell'IKK-2 attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, componenti chiave della cascata di segnalazione del TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
La Withaferina A inibisce l'attività di NF-κB impedendo la fosforilazione di IκBα. L'inibizione dell'NF-κB attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, attori chiave della via di segnalazione del TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
L'andrografolide inibisce l'attivazione di NF-κB impedendo la fosforilazione di IκBα. L'inibizione dell'NF-κB attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, componenti chiave della cascata di segnalazione del TLR, portando alla soppressione delle risposte infiammatorie. |