Date published: 2025-9-7

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IRAK-M Attivatori

Gli attivatori IRAK-M più comuni includono, ma non solo, Amlexanox CAS 68302-57-8, IKK-2 Inhibitor IV CAS 507475-17-4, BAY 11-7085 CAS 196309-76-9, A77 1726 CAS 163451-81-8 e Parthenolide CAS 20554-84-1.

Gli attivatori di IRAK-M rappresentano un sofisticato insieme di sostanze chimiche strategicamente progettate per modulare le vie cellulari, orchestrando una cascata di eventi che culminano nell'attivazione di IRAK-M, un regolatore negativo cruciale nella segnalazione dei recettori Toll-like (TLR). Tra questi attivatori vi è Amlexanox, che inibisce IKKε/TBK1, sopprimendo la via di segnalazione TLR. Questa inibizione attiva indirettamente IRAK-M impedendone la degradazione, consentendo a IRAK-M di esercitare effetti antinfiammatori attraverso l'inibizione di IRAK-1 e TRAF6, componenti essenziali della cascata infiammatoria mediata dai TLR.

BAY 11-7082, un altro membro degli attivatori di IRAK-M, inibisce l'attivazione di NF-κB attraverso la fosforilazione di IκBα. Questa inibizione attiva indirettamente IRAK-M impedendo l'attivazione di NF-κB, un fattore di trascrizione che promuove l'infiammazione. A sua volta, IRAK-M inibisce IRAK-1 e TRAF6, effettori a valle di NF-κB, sopprimendo così le risposte infiammatorie. TPCA-1, un inibitore selettivo di IKK-2, attiva indirettamente IRAK-M prevenendo l'infiammazione mediata da NF-κB, consentendo a IRAK-M di esercitare i suoi effetti antinfiammatori inibendo IRAK-1 e TRAF6. La classe comprende anche Bay 11-7085, A77 1726, Parthenolide, Celastrol, CDDO-Imidazolide, SC75741, SC514, Withaferin A e Andrographolide, ciascuno con meccanismi d'azione unici che mirano a vari punti della via NF-κB o della cascata di segnalazione TLR. Queste sostanze chimiche contribuiscono collettivamente alla modulazione fine dei processi cellulari, che porta all'attivazione indiretta dell'IRAK-M. L'intricata interazione tra gli attivatori di IRAK-M e le vie cellulari sottolinea la precisione necessaria per manipolare queste intricate reti molecolari, facendo pendere la bilancia verso la soppressione delle risposte infiammatorie.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Amlexanox

68302-57-8sc-217630
10 mg
$160.00
2
(1)

L'amlexanox inibisce IKKε/TBK1, sopprimendo la via di segnalazione TLR. Questa inibizione attiva indirettamente l'IRAK-M impedendone la degradazione, consentendo all'IRAK-M di esercitare i suoi effetti antinfiammatori attraverso l'inibizione di IRAK-1 e TRAF6, componenti chiave dell'infiammazione mediata dai TLR.

IKK-2 Inhibitor IV

507475-17-4sc-203083
500 µg
$130.00
12
(1)

TPCA-1 (IKK-2 Inhibitor IV) è un inibitore selettivo di IKK-2, una chinasi cruciale nel percorso NF-κB. L'inibizione dell'IKK-2 attiva indirettamente l'IRAK-M prevenendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di esercitare i suoi effetti antinfiammatori inibendo l'IRAK-1 e il TRAF6, attori chiave nella via di segnalazione del TLR.

BAY 11-7085

196309-76-9sc-202490
sc-202490A
10 mg
50 mg
$122.00
$516.00
55
(2)

Bay 11-7085 inibisce IKKβ, un componente del complesso IKK nel percorso NF-κB. L'inibizione dell'IKKβ attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, regolatori chiave nella cascata di segnalazione del TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie.

A77 1726

163451-81-8sc-207235
10 mg
$78.00
14
(1)

L'A77 1726, un metabolita attivo della leflunomide, inibisce la diidroorotato deidrogenasi, influenzando la sintesi della pirimidina. Questa interruzione attiva indirettamente l'IRAK-M modulando il metabolismo cellulare, portando all'inibizione dell'IRAK-1 e del TRAF6, componenti chiave della via di segnalazione TLR, attenuando così le risposte infiammatorie.

Parthenolide

20554-84-1sc-3523
sc-3523A
50 mg
250 mg
$79.00
$300.00
32
(2)

Il partenolide inibisce il percorso NF-κB impedendo la fosforilazione di IκBα. Questa inibizione attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, attori cruciali nella cascata di segnalazione del TLR, portando alla soppressione delle risposte infiammatorie.

Celastrol, Celastrus scandens

34157-83-0sc-202534
10 mg
$155.00
6
(1)

Il celastrolo inibisce il percorso NF-κB sopprimendo l'attività di IKK. L'inibizione dell'IKK attiva indirettamente l'IRAK-M prevenendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, componenti chiave della via di segnalazione TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie.

CDDO Imidazolide

443104-02-7sc-504719
1 mg
$700.00
(0)

L'imidazolide CDDO attiva Nrf2, promuovendo le risposte antiossidanti. Questa attivazione attiva indirettamente l'IRAK-M potenziando le difese antiossidanti cellulari, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, componenti cruciali della via di segnalazione del TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie.

SC514

354812-17-2sc-205504
sc-205504A
5 mg
10 mg
$66.00
$89.00
13
(2)

L'SC514 inibisce IKK-2, una chinasi chiave nel percorso NF-κB. L'inibizione dell'IKK-2 attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, componenti chiave della cascata di segnalazione del TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie.

Withaferin A

5119-48-2sc-200381
sc-200381A
sc-200381B
sc-200381C
1 mg
10 mg
100 mg
1 g
$127.00
$572.00
$4090.00
$20104.00
20
(1)

La Withaferina A inibisce l'attività di NF-κB impedendo la fosforilazione di IκBα. L'inibizione dell'NF-κB attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, attori chiave della via di segnalazione del TLR, sopprimendo in ultima analisi le risposte infiammatorie.

Andrographolide

5508-58-7sc-205594
sc-205594A
50 mg
100 mg
$15.00
$39.00
7
(1)

L'andrografolide inibisce l'attivazione di NF-κB impedendo la fosforilazione di IκBα. L'inibizione dell'NF-κB attiva indirettamente l'IRAK-M interrompendo l'infiammazione mediata dall'NF-κB, consentendo all'IRAK-M di inibire l'IRAK-1 e il TRAF6, componenti chiave della cascata di segnalazione del TLR, portando alla soppressione delle risposte infiammatorie.