Gli inibitori di EVA1B comprendono una serie di composti chimici che modulano specifiche vie di segnalazione cellulare che portano alla diminuzione dell'attività funzionale di EVA1B. Ad esempio, la rapamicina e il PP242, entrambi inibitori di mTOR, sopprimono la via di segnalazione di mTOR, essenziale per i processi anabolici cellulari, promuovendo così l'autofagia, uno stato cellulare in cui il ruolo di EVA1B è attenuato. Questo cambiamento di stato cellulare porta a una minore dipendenza dalle normali funzioni omeostatiche di EVA1B. Analogamente, composti come LY 294002 e Wortmannin, che sono inibitori di PI3K, ostacolano la via PI3K/AKT, una via critica per la sopravvivenza e la proliferazione cellulare, attenuando così indirettamente il contributo di EVA1B a questi processi. Al contrario, ostacolando le prime fasi dell'autofagia, la 3-metiladenina (3-MA), la Spautina-1 e la Bafilomicina A1 determinano una riduzione della funzione di EVA1B, poiché interferiscono con la formazione di autofagosomi e con l'attività lisosomiale, elementi fondamentali del panorama funzionale di EVA1B.
Ampliando ulteriormente lo spettro di inibizione di EVA1B, la clorochina interrompe il processo autofagico compromettendo la fusione autofagosoma-lisosoma, riducendo così il ruolo di EVA1B nell'autofagia. Gli inibitori della via MAPK, come SB 203580, U0126 e PD 98059, riducono l'attività di EVA1B smorzando la risposta allo stress cellulare e le vie di segnalazione ERK, potenzialmente collegate alla modulazione funzionale di EVA1B. Inoltre, SBI-0206965, un inibitore selettivo di ULK1, compromette la fase di avvio dell'autofagia, contribuendo ulteriormente alla riduzione dell'attività funzionale di EVA1B. Ciascuno di questi inibitori agisce su vie biochimiche distinte ma interconnesse, contribuendo collettivamente a un effetto inibitorio globale sul ruolo di EVA1B nell'ambito dell'omeostasi cellulare e dei meccanismi di risposta allo stress.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina, un inibitore di mTOR, ostacola il percorso di mTOR che è fondamentale per la crescita e la proliferazione cellulare. Poiché EVA1B è coinvolto nell'autofagia cellulare, l'inibizione di mTOR da parte della rapamicina aumenterebbe i processi autofagici, riducendo così l'attività funzionale di EVA1B in quanto le cellule si orientano verso il catabolismo piuttosto che verso le normali funzioni omeostatiche in cui opera EVA1B. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY 294002, un inibitore di PI3K, interrompe la via PI3K/AKT. Poiché EVA1B è coinvolto nei processi di sopravvivenza cellulare, l'inibizione di PI3K attenuerebbe la segnalazione di AKT, diminuendo così il ruolo di EVA1B nel promuovere la sopravvivenza cellulare e potenzialmente aumentando l'attività autofagica che spesso accompagna una ridotta segnalazione della via AKT. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina, un altro inibitore di PI3K, analogamente a LY294002, interrompe la via di segnalazione PI3K/AKT. Questa inibizione potrebbe portare a una diminuzione indiretta delle attività di promozione della sopravvivenza di EVA1B spostando l'equilibrio cellulare verso l'autofagia, dove il ruolo funzionale di EVA1B non è centrale. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | $56.00 $256.00 | 113 | |
La 3-metiladenina (3-MA) è nota per inibire l'autofagia bloccando la formazione di autofagosomi. Inibendo l'autofagia, il 3-MA ridurrebbe il contesto cellulare in cui opera EVA1B, diminuendo di conseguenza la sua attività funzionale legata ai processi autofagici. | ||||||
Spautin-1 | 1262888-28-7 | sc-507306 | 10 mg | $165.00 | ||
Spautin-1 promuove la degradazione di PI3K classe III e Vps34, portando ad un'inibizione dell'autofagia. Questa azione riduce la dipendenza della cellula dai meccanismi autofagici in cui è coinvolto EVA1B, diminuendo così l'attività funzionale di EVA1B. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | $68.00 | 2 | |
La clorochina, un noto inibitore dell'autofagia, funziona aumentando il pH dei lisosomi, il che ostacola la fusione e la degradazione degli autofagosomi. Poiché l'EVA1B è associato ai percorsi autofagici, l'effetto della clorochina porterebbe a un'inibizione funzionale dell'EVA1B interrompendo il processo autofagico in cui è coinvolto. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | $88.00 $342.00 | 284 | |
SB 203580, un inibitore di p38 MAPK, interferirebbe con i percorsi di segnalazione della risposta allo stress. Inibendo la p38 MAPK, la risposta cellulare allo stress, che potrebbe includere i percorsi autofagici che coinvolgono EVA1B, verrebbe smorzata, diminuendo così il ruolo di EVA1B in questi processi. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD 98059 è un inibitore di MEK che blocca in modo specifico l'attivazione di MEK, portando a una riduzione della fosforilazione e dell'attività di ERK. Questo potrebbe portare a un'alterazione della segnalazione cellulare in cui è coinvolto EVA1B, diminuendo indirettamente la sua attività funzionale. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 è un inibitore della V-ATPasi che impedisce l'acidificazione degli organelli e inibisce l'autofagia impedendo la fusione autofagosoma-lisosoma. Questo potrebbe inibire l'attività funzionale di EVA1B, interrompendo i processi autofagici in cui è coinvolto. | ||||||
PP242 | 1092351-67-1 | sc-301606A sc-301606 | 1 mg 5 mg | $56.00 $169.00 | 8 | |
PP242 è un inibitore mTOR ATP-competitivo che inibisce in modo robusto sia il complesso mTORC1 che mTORC2. La sua azione porta a una downregulation delle vie di segnalazione della crescita cellulare, riducendo indirettamente l'attività funzionale di EVA1B e favorendo i processi catabolici rispetto a quelli anabolici, come quelli a cui partecipa EVA1B. | ||||||