Gli attivatori di ERGIC-53L comprendono uno spettro di composti chimici che promuovono indirettamente l'attività funzionale di ERGIC-53L attraverso una serie di meccanismi intracellulari che influenzano l'elaborazione e il traffico delle glicoproteine. Il calcio ionoforo A23187 e la thapsigargina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, potenziano direttamente l'attività lectinica di ERGIC-53L, fondamentale per legare le glicoproteine nel compartimento intermedio ER-Golgi. Analogamente, la brefeldina A altera la struttura del Golgi, il che potrebbe portare a un aumento della richiesta funzionale di ERGIC-53L nello smistamento delle glicoproteine. Ionofori come la nigericina e la monensina alterano i gradienti ionici, rendendo indirettamente necessaria una maggiore attività di ERGIC-53L per mantenere l'elaborazione delle glicoproteine nel milieu ionico alterato del Golgi. Nel frattempo, gli inibitori degli enzimi di elaborazione delle glicoproteine, come la Swainsonina, la Castanospermina, la Deossinojirimicina e la Kifunensina, causano un accumulo di glicoproteine nell'ER, aumentando potenzialmente la necessità del ruolo di ERGIC-53L nel loro corretto traffico. Ciò è essenziale poiché ERGIC-53L è fondamentale nel controllo di qualità e nel movimento delle glicoproteine dall'ER all'apparato di Golgi.
Inoltre, composti come la bafilomicina A1, l'FCCP e il nocodazolo alterano vari aspetti del traffico intracellulare e della funzione degli organelli, il che può rafforzare indirettamente l'importanza di ERGIC-53L nella logistica cellulare della gestione delle glicoproteine. La bafilomicina A1, inibendo la V-ATPasi, influisce sull'acidificazione endosomiale e potrebbe quindi aumentare la dipendenza da ERGIC-53L per aggirare le vie di traffico compromesse. L'azione di FCCP nel dissipare i gradienti protonici può avere un impatto sulla funzione dell'organello, portando forse a un aumento dell'attività di ERGIC-53L per controbilanciare il trasporto interrotto di glicoproteine. Infine, l'interruzione dei microtubuli da parte del nocodazolo può portare a una maggiore dipendenza dalla funzione di ERGIC-53L per il trasporto intracellulare delle glicoproteine, evidenziando l'adattabilità di ERGIC-53L in risposta a fattori di stress cellulare che compromettono la sua funzione primaria nel traffico delle glicoproteine.
Items 1 to 10 of 11 total
Schermo:
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
---|---|---|---|---|---|---|
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
Lo ionoforo di calcio A23187 aumenta i livelli di calcio intracellulare, che è essenziale per il corretto ripiegamento e la funzione di ERGIC-53L in quanto si tratta di una lectina calcio-dipendente. Il calcio elevato può aumentare la capacità di ERGIC-53L di legarsi alle glicoproteine nel compartimento intermedio ER-Golgi. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
La tapsigargina è un inibitore della pompa SERCA che porta ad un aumento dei livelli di calcio citosolico. Questo aumento della concentrazione di calcio può potenziare indirettamente l'attività di ERGIC-53L, promuovendo la sua funzione di legame alla glicoproteina nella via secretoria. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A altera la struttura e la funzione dell'apparato di Golgi, che può portare ad un accumulo di proteine nell'ERGIC, aumentando potenzialmente il carico funzionale e la necessità di ERGIC-53L nel traffico di glicoproteine. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina è uno ionoforo che disturba la funzione del Golgi alterando lo scambio di cationi. Questa perturbazione può indirettamente richiedere una maggiore funzione di ERGIC-53L, in quanto può aiutare a mantenere l'elaborazione delle glicoproteine in condizioni ioniche alterate. | ||||||
Swainsonine | 72741-87-8 | sc-201362 sc-201362C sc-201362A sc-201362D sc-201362B | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $135.00 $246.00 $619.00 $799.00 $1796.00 | 6 | |
La swainsonina inibisce la mannosidasi II, che può portare all'accumulo di glicoproteine mal ripiegate nell'ER. Questo può aumentare indirettamente la richiesta della funzione di ERGIC-53L nel controllo della qualità delle glicoproteine e nel traffico. | ||||||
Castanospermine | 79831-76-8 | sc-201358 sc-201358A | 100 mg 500 mg | $180.00 $620.00 | 10 | |
La castanospermina è un inibitore della glucosidasi I e II, enzimi coinvolti nell'elaborazione delle glicoproteine. L'inibizione di questi enzimi potrebbe portare ad un aumento dei requisiti funzionali di ERGIC-53L nel traffico di glicoproteine. | ||||||
Deoxynojirimycin | 19130-96-2 | sc-201369 sc-201369A | 1 mg 5 mg | $72.00 $142.00 | ||
La deossinojirimicina è un altro inibitore della glucosidasi che potrebbe amplificare il ruolo funzionale di ERGIC-53L causando l'accumulo di glicoproteine che richiedono l'elaborazione e il traffico, potenziando indirettamente l'attività della proteina. | ||||||
Kifunensine | 109944-15-2 | sc-201364 sc-201364A sc-201364B sc-201364C | 1 mg 5 mg 10 mg 100 mg | $132.00 $529.00 $1005.00 $6125.00 | 25 | |
La kifunensina è un inibitore della mannosidasi I che porta all'accumulo di glicani ad alto contenuto di manosio, il che può aumentare il requisito del ruolo di ERGIC-53L nel traffico e nell'elaborazione di queste glicoproteine. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 è un inibitore della V-ATPasi che interrompe l'acidificazione endosomiale e può influenzare il traffico di glicoproteine. Questo potrebbe rafforzare il ruolo di ERGIC-53L nel compensare le vie di traffico compromesse. | ||||||
FCCP | 370-86-5 | sc-203578 sc-203578A | 10 mg 50 mg | $92.00 $348.00 | 46 | |
La FCCP dissipa i gradienti protonici attraverso le membrane, influenzando potenzialmente le funzioni degli organelli e potrebbe potenziare il ruolo di ERGIC-53L nel mantenere il traffico di glicoproteine in queste condizioni. |