Date published: 2025-9-12

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ERGIC-53L Attivatori

Gli attivatori ERGIC-53L più comuni includono, ma non solo, A23187 CAS 52665-69-7, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8 e Swainsonine CAS 72741-87-8.

Gli attivatori di ERGIC-53L comprendono uno spettro di composti chimici che promuovono indirettamente l'attività funzionale di ERGIC-53L attraverso una serie di meccanismi intracellulari che influenzano l'elaborazione e il traffico delle glicoproteine. Il calcio ionoforo A23187 e la thapsigargina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, potenziano direttamente l'attività lectinica di ERGIC-53L, fondamentale per legare le glicoproteine nel compartimento intermedio ER-Golgi. Analogamente, la brefeldina A altera la struttura del Golgi, il che potrebbe portare a un aumento della richiesta funzionale di ERGIC-53L nello smistamento delle glicoproteine. Ionofori come la nigericina e la monensina alterano i gradienti ionici, rendendo indirettamente necessaria una maggiore attività di ERGIC-53L per mantenere l'elaborazione delle glicoproteine nel milieu ionico alterato del Golgi. Nel frattempo, gli inibitori degli enzimi di elaborazione delle glicoproteine, come la Swainsonina, la Castanospermina, la Deossinojirimicina e la Kifunensina, causano un accumulo di glicoproteine nell'ER, aumentando potenzialmente la necessità del ruolo di ERGIC-53L nel loro corretto traffico. Ciò è essenziale poiché ERGIC-53L è fondamentale nel controllo di qualità e nel movimento delle glicoproteine dall'ER all'apparato di Golgi.

Inoltre, composti come la bafilomicina A1, l'FCCP e il nocodazolo alterano vari aspetti del traffico intracellulare e della funzione degli organelli, il che può rafforzare indirettamente l'importanza di ERGIC-53L nella logistica cellulare della gestione delle glicoproteine. La bafilomicina A1, inibendo la V-ATPasi, influisce sull'acidificazione endosomiale e potrebbe quindi aumentare la dipendenza da ERGIC-53L per aggirare le vie di traffico compromesse. L'azione di FCCP nel dissipare i gradienti protonici può avere un impatto sulla funzione dell'organello, portando forse a un aumento dell'attività di ERGIC-53L per controbilanciare il trasporto interrotto di glicoproteine. Infine, l'interruzione dei microtubuli da parte del nocodazolo può portare a una maggiore dipendenza dalla funzione di ERGIC-53L per il trasporto intracellulare delle glicoproteine, evidenziando l'adattabilità di ERGIC-53L in risposta a fattori di stress cellulare che compromettono la sua funzione primaria nel traffico delle glicoproteine.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

A23187

52665-69-7sc-3591
sc-3591B
sc-3591A
sc-3591C
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
$54.00
$128.00
$199.00
$311.00
23
(1)

Lo ionoforo di calcio A23187 aumenta i livelli di calcio intracellulare, che è essenziale per il corretto ripiegamento e la funzione di ERGIC-53L in quanto si tratta di una lectina calcio-dipendente. Il calcio elevato può aumentare la capacità di ERGIC-53L di legarsi alle glicoproteine nel compartimento intermedio ER-Golgi.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
114
(2)

La tapsigargina è un inibitore della pompa SERCA che porta ad un aumento dei livelli di calcio citosolico. Questo aumento della concentrazione di calcio può potenziare indirettamente l'attività di ERGIC-53L, promuovendo la sua funzione di legame alla glicoproteina nella via secretoria.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

La brefeldina A altera la struttura e la funzione dell'apparato di Golgi, che può portare ad un accumulo di proteine nell'ERGIC, aumentando potenzialmente il carico funzionale e la necessità di ERGIC-53L nel traffico di glicoproteine.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
$152.00
$515.00
(1)

La monensina è uno ionoforo che disturba la funzione del Golgi alterando lo scambio di cationi. Questa perturbazione può indirettamente richiedere una maggiore funzione di ERGIC-53L, in quanto può aiutare a mantenere l'elaborazione delle glicoproteine in condizioni ioniche alterate.

Swainsonine

72741-87-8sc-201362
sc-201362C
sc-201362A
sc-201362D
sc-201362B
1 mg
2 mg
5 mg
10 mg
25 mg
$135.00
$246.00
$619.00
$799.00
$1796.00
6
(1)

La swainsonina inibisce la mannosidasi II, che può portare all'accumulo di glicoproteine mal ripiegate nell'ER. Questo può aumentare indirettamente la richiesta della funzione di ERGIC-53L nel controllo della qualità delle glicoproteine e nel traffico.

Castanospermine

79831-76-8sc-201358
sc-201358A
100 mg
500 mg
$180.00
$620.00
10
(1)

La castanospermina è un inibitore della glucosidasi I e II, enzimi coinvolti nell'elaborazione delle glicoproteine. L'inibizione di questi enzimi potrebbe portare ad un aumento dei requisiti funzionali di ERGIC-53L nel traffico di glicoproteine.

Deoxynojirimycin

19130-96-2sc-201369
sc-201369A
1 mg
5 mg
$72.00
$142.00
(0)

La deossinojirimicina è un altro inibitore della glucosidasi che potrebbe amplificare il ruolo funzionale di ERGIC-53L causando l'accumulo di glicoproteine che richiedono l'elaborazione e il traffico, potenziando indirettamente l'attività della proteina.

Kifunensine

109944-15-2sc-201364
sc-201364A
sc-201364B
sc-201364C
1 mg
5 mg
10 mg
100 mg
$132.00
$529.00
$1005.00
$6125.00
25
(2)

La kifunensina è un inibitore della mannosidasi I che porta all'accumulo di glicani ad alto contenuto di manosio, il che può aumentare il requisito del ruolo di ERGIC-53L nel traffico e nell'elaborazione di queste glicoproteine.

Bafilomycin A1

88899-55-2sc-201550
sc-201550A
sc-201550B
sc-201550C
100 µg
1 mg
5 mg
10 mg
$96.00
$250.00
$750.00
$1428.00
280
(6)

La bafilomicina A1 è un inibitore della V-ATPasi che interrompe l'acidificazione endosomiale e può influenzare il traffico di glicoproteine. Questo potrebbe rafforzare il ruolo di ERGIC-53L nel compensare le vie di traffico compromesse.

FCCP

370-86-5sc-203578
sc-203578A
10 mg
50 mg
$92.00
$348.00
46
(1)

La FCCP dissipa i gradienti protonici attraverso le membrane, influenzando potenzialmente le funzioni degli organelli e potrebbe potenziare il ruolo di ERGIC-53L nel mantenere il traffico di glicoproteine in queste condizioni.