ERGIC-53L アクチベーター

一般的なERGIC-53L活性化剤としては、A23187 CAS 52665-69-7、Tapsigargin CAS 67526-95-8、Brefeldin A CAS 20350-15-6、Monensin A CAS 17090-79-8およびSwainsonine CAS 72741-87-8が挙げられるが、これらに限定されない。

ERGIC-53L活性化剤は、糖タンパク質のプロセシングと輸送に影響を与える様々な細胞内メカニズムを通して、ERGIC-53Lの機能的活性を間接的に促進する化合物のスペクトルを包含する。カルシウムイオノフォアA23187とタプシガルギンは、細胞内カルシウムレベルを上昇させることにより、ER-ゴルジ体中間コンパートメントで糖タンパク質の結合に極めて重要なERGIC-53Lのレクチン活性を直接増強する。同様に、Brefeldin Aはゴルジ体の構造を破壊し、糖タンパク質の選別におけるERGIC-53Lの機能的要求の増大をもたらす可能性がある。NigericinやMonensinのようなイオノフォアはイオン勾配を変化させ、ゴルジ体の変化したイオン環境の中で糖タンパク質のプロセシングを維持するために、間接的にERGIC-53Lの活性を高める必要がある。一方、Swainsonine、Castanospermine、Deoxynojirimycin、Kifunensineのような糖タンパク質プロセシング酵素の阻害剤は、ERに糖タンパク質の蓄積を引き起こし、それによってERGIC-53Lの適切な輸送における役割の必要性を増大させる可能性がある。ERGIC-53Lは糖タンパク質の品質管理と小胞体からゴルジ体への移動に重要な役割を担っているので、このことは非常に重要である。

さらに、Bafilomycin A1、FCCP、Nocodazoleのような化合物は、細胞内輸送とオルガネラ機能の様々な側面を破壊し、間接的に糖タンパク質ハンドリングの細胞内物流におけるERGIC-53Lの重要性を高める可能性がある。バフィロマイシンA1は、V-ATPaseを阻害することにより、エンドソームの酸性化に影響を及ぼし、それによって、輸送経路の障害を迂回するためのERGIC-53Lへの依存を高める可能性がある。プロトン勾配を散逸させるFCCPの作用はオルガネラの機能に影響を与え、おそらくERGIC-53Lの活性を増加させ、阻害された糖タンパク質の輸送を相殺する。最後に、ノコダゾールによる微小管の破壊は、糖タンパク質の細胞内輸送におけるERGIC-53Lの機能への依存度を高める可能性があり、糖タンパク質の輸送における主要な機能を損なう細胞ストレス因子に反応するERGIC-53Lの適応性を強調している。