DCAR Inibitori
Gli inibitori DCAR più comuni includono, ma non solo, Temozolomide CAS 85622-93-1, Olaparib CAS 763113-22-0, VE 821 CAS 1232410-49-9, Cisplatino CAS 15663-27-1 ed Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0.
Gli inibitori di DCAR sono composti chimici progettati per inibire la funzione di DCAR (Dendritic Cell Activating Receptor), una proteina che svolge un ruolo nel sistema immunitario, in particolare nell'attivazione e nella comunicazione delle cellule immunitarie. Il DCAR è un membro della famiglia dei recettori delle lectine di tipo C, noti per il riconoscimento di varie strutture di carboidrati su agenti patogeni e cellule autoctone, che portano a processi di segnalazione cellulare che attivano le risposte immunitarie. Il DCAR è espresso principalmente sulle cellule dendritiche e su altre cellule immunitarie, dove svolge un ruolo di riconoscimento dei pattern molecolari, facilitando l'assorbimento dell'antigene e avviando cascate di segnalazione intracellulare che regolano la funzione immunitaria. Strutturalmente, il DCAR contiene domini extracellulari di riconoscimento dei carboidrati, che gli consentono di legarsi a ligandi specifici, e domini intracellulari che sono coinvolti nella trasmissione di segnali all'interno della cellula immunitaria.Gli inibitori del DCAR funzionano bloccando il legame dei ligandi al recettore o interferendo con le vie di segnalazione a valle avviate dall'attivazione del DCAR. Questi inibitori possono agire colpendo il dominio extracellulare di riconoscimento dei carboidrati, impedendo l'interazione con il ligando, o legandosi ai domini intracellulari di segnalazione, ostacolando la capacità del recettore di propagare i segnali di attivazione. Interrompendo queste interazioni, gli inibitori di DCAR possono modulare i processi che dipendono dall'attività di DCAR, come la segnalazione cellulare, la comunicazione tra cellule immunitarie e la presentazione dell'antigene. La progettazione e lo sviluppo di inibitori DCAR richiedono una comprensione dettagliata della biologia strutturale del recettore, comprese le regioni specifiche responsabili del legame con il ligando e della trasduzione del segnale. Di conseguenza, questi inibitori sono strumenti preziosi per studiare gli intricati meccanismi molecolari che regolano l'attivazione delle cellule immunitarie e i processi più ampi coinvolti nella comunicazione e nel riconoscimento cellulare.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Temozolomide | 85622-93-1 | sc-203292 sc-203292A | 25 mg 100 mg | $89.00 $250.00 | 32 | |
La temozolomide inibisce la riparazione del DNA attraverso la metilazione della guanina, inducendo l'apoptosi. Il suo impatto indiretto sul DCAR comporta l'interruzione dei percorsi di risposta al danno al DNA, potenzialmente inibendo la funzione della proteina nel rilevare e riparare il DNA danneggiato. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
L'olaparib inibisce la poli(ADP-ribosio) polimerasi (PARP), impedendo la riparazione del DNA. La sua modulazione indiretta di DCAR implica una compromissione della riparazione del danno al DNA, influenzando potenzialmente il ruolo della proteina nel monitoraggio dell'integrità genomica. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
L'inibitore di ATR (VE-821) inibisce la chinasi ATR, interrompendo i percorsi di risposta al danno al DNA. La sua influenza indiretta su DCAR consiste nell'ostacolare la segnalazione mediata da ATR, con un potenziale impatto sulla funzione della proteina nel percepire e rispondere al danno al DNA. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Il cisplatino forma addotti al DNA, causando reticolazione del DNA e apoptosi. Il suo impatto indiretto su DCAR comporta l'induzione di danni al DNA, influenzando potenzialmente il ruolo della proteina nel monitoraggio e nella risposta allo stress genotossico. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
L'etoposide inibisce la topoisomerasi II, causando rotture del filamento di DNA e apoptosi. La sua modulazione indiretta di DCAR comporta l'induzione di danni al DNA, influenzando potenzialmente la funzione della proteina nel monitoraggio e nella risposta allo stress genotossico. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | $573.00 | ||
AZD6738 inibisce la chinasi ATR, interrompendo i percorsi di risposta al danno al DNA. La sua influenza indiretta su DCAR implica la compromissione della segnalazione mediata da ATR, potenzialmente influenzando la funzione della proteina nel percepire e rispondere al danno al DNA. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
La mitomicina C forma legami incrociati con il DNA, inibendo la replicazione del DNA e inducendo l'apoptosi. Il suo impatto indiretto sul DCAR comporta l'induzione di danni al DNA, potenzialmente influenzando il ruolo della proteina nel monitoraggio e nella risposta allo stress genotossico. | ||||||
NU6027 | 220036-08-8 | sc-215591 | 10 mg | $153.00 | 1 | |
NU6027 inibisce la chinasi ATR, interrompendo i percorsi di risposta al danno al DNA. La sua modulazione indiretta di DCAR implica la compromissione della segnalazione mediata da ATR, con un potenziale impatto sulla funzione della proteina nel rilevamento e nella risposta al danno al DNA. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
La doxorubicina intercala il DNA, causando danni al DNA e apoptosi. Il suo impatto indiretto su DCAR comporta l'induzione di danni al DNA, potenzialmente influenzando il ruolo della proteina nel monitoraggio e nella risposta allo stress genotossico. | ||||||
ATM Kinase Inibitore | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
L'inibitore della chinasi ATM interrompe i percorsi di risposta al danno al DNA. La sua influenza indiretta su DCAR implica la compromissione della segnalazione ATM-mediata, con un potenziale impatto sulla funzione della proteina nel percepire e rispondere al danno al DNA. | ||||||