CD75 Inibitori

I comuni inibitori di CD75 includono, a titolo esemplificativo ma non esaustivo, la kifunensina CAS 109944-15-2, la swainsonina CAS 72741-87-8, il benzil-2-acetamido-2-deossi-α-D-galattopiranoside CAS 3554-93-6, la tunicamicina CAS 11089-65-9 e la castanospermina CAS 79831-76-8.

La classe chimica degli inibitori di CD75 comprende vari composti che modulano indirettamente la funzione di CD75 influenzando i processi di glicosilazione e sialilazione nelle cellule. Questi composti hanno come bersaglio diverse fasi della via di glicosilazione, influenzando così potenzialmente l'attività del CD75, che è coinvolto nell'aggiunta di acido sialico alle glicoproteine e ai glicolipidi. Composti come la kifunensina, la swainsonina, il benzil-α-GalNAc, la tunicamicina, la castanospermina, la deossinojirimicina e la deossimannojirimicina inibiscono diversi enzimi coinvolti nel processo di glicosilazione. Ad esempio, la kifunensina e la swainsonina inibiscono gli enzimi mannosidasi, alterando il modello di glicosilazione, che potrebbe influenzare i substrati disponibili per il CD75. La benzil-α-GalNAc e la tunicamicina hanno un impatto rispettivamente sulla glicosilazione O e sulla glicosilazione N-linked, influenzando potenzialmente le strutture e le funzioni delle glicoproteine legate all'attività del CD75.

Inoltre, composti come PDMP, NB-DNJ e Brefeldin A agiscono su aspetti specifici dell'elaborazione delle glicoproteine e della funzione dell'apparato di Golgi. Il PDMP inibisce la glucosilceramide sintasi, influenzando la sintesi dei glicosfingolipidi, mentre l'NB-DNJ è un inibitore della glucosidasi, entrambi potenzialmente in grado di influenzare le vie di elaborazione delle glicoproteine che coinvolgono il CD75. La brefeldina A altera la funzione dell'apparato di Golgi, cruciale per la modificazione delle glicoproteine, con un possibile impatto sul ruolo del CD75 nella sialilazione.