BRMS1L Attivatori

Gli attivatori BRMS1L più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'8-bromoadenosina 3',5'-monofosfato ciclico CAS 76939-46-3, la tricostatina A CAS 58880-19-6, l'acido suberoilanilide idrossamico CAS 149647-78-9 e la 5-azacitidina CAS 320-67-2.

BRMS1L è un repressore trascrizionale che svolge un ruolo nella regolazione genica e la sua attività può essere modulata da vari composti chimici attraverso percorsi distinti. I composti che aumentano i livelli intracellulari di cAMP, come gli attivatori dell'adenilciclasi, possono potenziare l'attività dei fattori di trascrizione che regolano la trascrizione dei geni regolati da BRMS1L. Analogamente, gli analoghi del cAMP che attivano la protein-chinasi A determinano la fosforilazione di proteine specifiche che interagiscono con BRMS1L, potenzialmente aumentando le sue capacità di repressione trascrizionale. Ciò è ulteriormente supportato da composti che modificano la struttura della cromatina attraverso l'inibizione delle istone deacetilasi, che facilitano l'accesso dei fattori di trascrizione al DNA, aumentando di conseguenza la trascrizione dei geni sotto il controllo di BRMS1L e potenziandone la funzione. Inoltre, gli inibitori della DNA metiltransferasi contribuiscono all'attivazione di BRMS1L promuovendo l'ipometilazione dei suoi geni bersaglio, notoriamente correlata a un aumento della trascrizione.

Oltre ai modulatori epigenetici, altre molecole contribuiscono all'attivazione funzionale di BRMS1L influenzando il meccanismo trascrizionale. Gli attivatori della sirtuina, ad esempio, deacetilano le proteine, compresi i fattori di trascrizione, potenzialmente aumentando la capacità di BRMS1L di reprimere i suoi geni bersaglio. Gli inibitori dell'istone deacetilasi, come il butirrato di sodio, possono portare a un'iperacetilazione degli istoni, che promuove la trascrizione dei geni regolati da BRMS1L, il che implica un potenziamento della sua funzione repressiva. L'attivazione dei recettori nucleari da parte di composti come l'acido retinoico altera i modelli di espressione genica, alcuni dei quali sono regolati da BRMS1L, modulando così la sua attività. Altri meccanismi includono l'inibizione delle istone metiltransferasi e delle proteine contenenti bromodominio, che possono influenzare gli stati di metilazione e acetilazione degli istoni, rispettivamente.