Date published: 2025-9-11

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β-defensin 26 Inibitori

I comuni inibitori della β-defensina 26 includono, a titolo esemplificativo, il resveratrolo CAS 501-36-0, SB 202190 CAS 152121-30-7, la rapamicina CAS 53123-88-9, LY 294002 CAS 154447-36-6 e SB 431542 CAS 301836-41-9.

Gli inibitori della β-defensina 26 rappresentano una classe specifica di composti chimici progettati per modulare l'attività della β-defensina 26 (BD-26), un membro della famiglia delle defensine, peptidi antimicrobici. Le β-defensine sono piccoli peptidi cationici prodotti prevalentemente dalle cellule epiteliali e sono note per il loro ruolo in diverse vie biochimiche legate alle risposte immunitarie e cellulari. Strutturalmente, le β-defensine sono caratterizzate da tre ponti disolfuro, che conferiscono una specifica configurazione tridimensionale, fondamentale per la loro funzione. La β-defensina 26, in particolare, condivide questa caratteristica strutturale, ma presenta sequenze e proprietà uniche che la distinguono dalle altre β-defensine. Gli inibitori della β-defensina 26 sono tipicamente progettati per interagire con i siti attivi o di legame di questo peptide, alterandone le interazioni biochimiche. Gli inibitori possono essere piccole molecole, peptidi o anche macromolecole più grandi, a seconda dell'approccio specifico adottato per bloccare o modificare la funzione della BD-26. Da un punto di vista chimico, gli inibitori della β-defensina 26 possono funzionare impedendo il legame della β-defensina 26 alle sue molecole bersaglio o alterando la conformazione del peptide in modo da interromperne l'attività. Lo sviluppo di questi inibitori richiede una profonda comprensione degli aspetti strutturali e dinamici della β-defensina 26, compresa la mappatura dettagliata dei suoi domini funzionali e dei residui aminoacidici chiave coinvolti nel riconoscimento e nel legame molecolare. La progettazione di inibitori efficaci spesso comporta la modellazione computazionale, studi di relazione struttura-attività (SAR) e metodi biofisici per valutare la forza di interazione e la specificità degli inibitori. Tecniche come la cristallografia a raggi X o la spettroscopia di risonanza magnetica nucleare (NMR) sono spesso impiegate per visualizzare come questi inibitori si legano alla β-defensina 26, fornendo spunti per ottimizzare le loro strutture chimiche per una maggiore specificità e attività nel contesto dei processi biochimici che intendono influenzare.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Resveratrol

501-36-0sc-200808
sc-200808A
sc-200808B
100 mg
500 mg
5 g
$60.00
$185.00
$365.00
64
(2)

L'attivatore SIRT1 ha un impatto indiretto sulla β-defensina. Il resveratrolo attiva SIRT1, portando alla deacetilazione di NF-κB. Questo evento inibisce l'attivazione di NF-κB, sopprimendo l'espressione della β-defensina 26, impedendo la sua regolazione trascrizionale attraverso il percorso NF-κB.

SB 202190

152121-30-7sc-202334
sc-202334A
sc-202334B
1 mg
5 mg
25 mg
$30.00
$125.00
$445.00
45
(1)

Inibitore della p38 MAPK che influenza la β-defensina 26 attraverso la via p38 MAPK. SB203580 inibisce la p38 MAPK, interrompendo gli eventi di segnalazione a valle. Impedendo gli eventi mediati dalla p38, altera la regolazione trascrizionale della β-defensina 26 in risposta ai segnali extracellulari.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
(4)

L'inibitore di mTOR influenza la β-defensina 26 attraverso la via mTOR. La rapamicina inibisce mTOR, interrompendo gli eventi di segnalazione a valle. Questa interferenza altera i processi di traduzione e trascrizione associati alla regolazione della β-defensina 26.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

Inibitore PI3K che influisce sul percorso PI3K/Akt. Bloccando l'attivazione di Akt, LY294002 influenza indirettamente l'espressione della β-defensina 26. Questa interruzione della via PI3K altera gli eventi di segnalazione a valle, portando alla downregulation della β-defensina 26.

SB 431542

301836-41-9sc-204265
sc-204265A
sc-204265B
1 mg
10 mg
25 mg
$80.00
$212.00
$408.00
48
(1)

Inibitore del recettore TGF-β che influisce sulla via di segnalazione TGF-β. L'SB431542 riduce indirettamente la β-defensina 26 bloccando l'attivazione del recettore TGF-β. Ciò impedisce la trasduzione di segnali che altrimenti contribuirebbero alla regolazione della β-defensina 26.

A-769662

844499-71-4sc-203790
sc-203790A
sc-203790B
sc-203790C
sc-203790D
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
$180.00
$726.00
$1055.00
$3350.00
$5200.00
23
(2)

L'attivatore AMPK influenza la β-defensina 26 attraverso il percorso AMPK. A769662 attiva AMPK, che poi inibisce mTOR. Questa cascata di eventi altera i processi di traduzione e trascrizione associati alla β-defensina 26, portando alla sua downregulation.

JAK Inhibitor I

457081-03-7sc-204021
sc-204021A
500 µg
1 mg
$153.00
$332.00
59
(1)

L'inibitore di JAK ha un impatto sulla β-defensina 26 attraverso la via JAK/STAT. Inibendo la JAK, interrompe l'attivazione di STAT a valle, alterando la regolazione trascrizionale della β-defensina 26. L'inibizione di JAK impedisce gli eventi che contribuiscono all'aumento della β-defensina 26.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
$65.00
$267.00
257
(3)

L'inibitore JNK influenza la β-defensina 26 attraverso il percorso JNK. SP600125 inibisce JNK, determinando un'alterazione della regolazione trascrizionale della β-defensina 26. Impedendo la fosforilazione di c-Jun, un bersaglio a valle di JNK, riduce l'espressione della β-defensina 26.

PD 98059

167869-21-8sc-3532
sc-3532A
1 mg
5 mg
$39.00
$90.00
212
(2)

Inibitore selettivo di MEK che influisce sulla β-defensina 26 attraverso la via MAPK/ERK. PD98059 inibisce MEK, interrompendo l'attivazione ERK a valle. Questa interferenza altera la regolazione trascrizionale della β-defensina 26 in risposta ai segnali extracellulari.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
(3)

L'inibitore PI3K influenza la β-defensina 26 attraverso la via PI3K/Akt. La wortmannina inibisce PI3K, bloccando l'attivazione di Akt e interrompendo gli eventi di segnalazione a valle. Questa alterazione porta alla downregulation della β-defensina 26 a livello trascrizionale.