Atg10 Attivatori

I comuni attivatori di Atg10 includono, ma non solo, la rapamicina CAS 53123-88-9, il PI-103 CAS 371935-74-9, il LY 294002 CAS 154447-36-6, la wortmannina CAS 19545-26-7 e il D-(+)-Trealosio anidro CAS 99-20-7.

Gli attivatori di Atg10 rappresentano un gruppo eterogeneo di composti che possono modulare l'attività di Atg10 indirettamente attraverso la loro influenza sulla via dell'autofagia. Atg10, un enzima simile a E2, svolge un ruolo fondamentale nella formazione degli autofagosomi, una fase chiave dell'autofagia. Pertanto, qualsiasi composto che aumenti la richiesta di autofagia, e quindi la formazione di autofagosomi, può essere considerato un attivatore indiretto di Atg10. La maggior parte delle sostanze chimiche elencate, come la rapamicina, il PI-103, il LY294002 e la wortmannina, esercitano la loro influenza principalmente inibendo mTOR o PI3K, regolatori chiave della via dell'autofagia. mTOR è un importante regolatore negativo dell'autofagia e la sua inibizione da parte di questi composti può portare all'induzione dell'autofagia e a un aumento della richiesta di Atg10. La PI3K agisce a monte di mTOR e la sua inibizione può portare analogamente all'induzione dell'autofagia.

Altre sostanze chimiche, come il trealosio, il resveratrolo, la metformina, l'AICAR e la niclosamide, influenzano la via dell'autofagia attraverso meccanismi diversi. Il trealosio può indurre l'autofagia indipendentemente da mTOR, mentre il resveratrolo, la metformina e l'AICAR innescano l'autofagia attraverso l'attivazione di AMPK e la successiva inibizione di mTOR. Anche la niclosamide induce l'autofagia attraverso l'inibizione di mTOR. La clorochina ha un meccanismo d'azione unico: inibisce la fusione autofagosoma-lisoma, portando a un accumulo di autofagosomi. Questa azione può aumentare la richiesta di formazione di autofagosomi e quindi di Atg10.