Gli inibitori di AP1S2 sono composti chimici che influenzano direttamente o indirettamente la funzione di AP1S2, una subunità del complesso proteico adattatore 1, coinvolto nell'assemblaggio di vescicole rivestite di clatrina e nel traffico intracellulare. Composti come Brefeldin A, Dynasore, Exo1 e Pitstop 2 agiscono interrompendo il trasporto di proteine e la formazione di vescicole, ostacolando così indirettamente l'assemblaggio e la funzione delle vescicole che coinvolgono AP1S2. Ad esempio, la brefeldina A inibisce il trasporto di proteine dal reticolo endoplasmatico all'apparato di Golgi, che è un passaggio critico nell'assemblaggio delle vescicole, mentre Dynasore interrompe la formazione delle vescicole inibendo la GTPasi dynamin. Exo1, invece, inibisce la funzione del complesso esocista, un componente chiave nel traffico delle vescicole, diminuendo così l'attività funzionale di AP1S2.
Composti come la monensina, il nocodazolo, la wortmannina, il LY294002, la vinblastina, la genisteina, la clorpromazina e la latrunculina B influenzano la funzione di AP1S2 interrompendo vari aspetti del traffico intracellulare e della segnalazione. La monensina, ad esempio, interrompe il traffico intracellulare alterando i gradienti ionici, mentre il nocodazolo e la vinblastina interrompono il trasporto di vescicole lungo i microtubuli, rispettivamente depolimerizzando i microtubuli e inibendo la dinamica dei microtubuli. Wortmannin e LY294002 sono inibitori di PI3K che interrompono il traffico di vescicole inibendo la via PI3K-dipendente. La genisteina è un inibitore della tirosin-chinasi che interrompe la segnalazione intracellulare, che può influenzare indirettamente la formazione e il traffico delle vescicole. La clorpromazina, un farmaco anfifilico cationico, e la latrunculina B, una tossina che si lega ai monomeri di actina, inibiscono rispettivamente l'endocitosi mediata dalla clatrina e la polimerizzazione dell'actina, determinando una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A è un metabolita fungino che inibisce il trasporto di proteine dal reticolo endoplasmatico all'apparato di Golgi. AP1S2 è una subunità del complesso proteico adattatore 1 coinvolto nell'assemblaggio delle vescicole rivestite di clatrina. Inibendo il trasporto di proteine, la brefeldina A può ostacolare indirettamente l'assemblaggio e la funzione delle vescicole che coinvolgono AP1S2. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore è un inibitore della dinamina, una GTPasi coinvolta nella formazione delle vescicole. L'inibizione della dinamina può interrompere la formazione e il rilascio di vescicole rivestite di clatrina dalla membrana, un processo in cui AP1S2 svolge un ruolo cruciale, portando a una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | $82.00 $291.00 | 3 | |
Exo1 è un inibitore della funzione del complesso esocistico. AP1S2 è coinvolto nel traffico di vescicole e l'inibizione del complesso exocyst da parte di Exo1 può interrompere questo processo, diminuendo così l'attività funzionale di AP1S2. | ||||||
Pitstop 2 | 1419093-54-1 | sc-507418 | 10 mg | $360.00 | ||
Il Pitstop 2 inibisce l'endocitosi mediata dalla clatrina. Dato che AP1S2 è coinvolto nell'assemblaggio delle vescicole rivestite di clatrina, l'inibizione dell'endocitosi mediata dalla clatrina da parte di Pitstop 2 può comportare una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
La monensina è uno ionoforo di sodio che interrompe il traffico intracellulare alterando i gradienti ionici. Poiché AP1S2 è coinvolto nel traffico di vescicole, l'alterazione dei gradienti ionici da parte della monensina può portare a una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo è un agente depolimerizzante dei microtubuli. Poiché AP1S2 è coinvolto nel trasporto di vescicole lungo i microtubuli, la depolimerizzazione dei microtubuli da parte del nocodazolo può interrompere il processo di trasporto, portando a una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
La wortmannina è un inibitore PI3K che può interrompere il traffico di vescicole inibendo il percorso PI3K-dipendente. Poiché AP1S2 è coinvolto nel traffico di vescicole, l'inibizione di PI3K da parte di Wortmannin può portare a una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY294002 è un inibitore PI3K che può interrompere il traffico di vescicole inibendo il percorso PI3K-dipendente. Poiché AP1S2 è coinvolto nel traffico di vescicole, l'inibizione di PI3K da parte di LY294002 può portare a una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2. | ||||||
Vinblastine Sulfate | 143-67-9 | sc-201447 sc-201447A sc-201447B sc-201447C | 10 mg 50 mg 100 mg 1 g | $107.00 $404.00 $550.00 $2200.00 | 9 | |
La vinblastina è un agente che altera i microtubuli e inibisce la dinamica dei microtubuli, causando l'interruzione del trasporto delle vescicole lungo i microtubuli. Poiché AP1S2 è coinvolto nel trasporto delle vescicole, l'interruzione della dinamica dei microtubuli da parte della vinblastina può portare a una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La genisteina è un inibitore della tirosin-chinasi che può interrompere la segnalazione intracellulare, influenzando indirettamente la formazione e il traffico delle vescicole. Poiché AP1S2 è coinvolta nel traffico di vescicole, l'inibizione della tirosin-chinasi da parte della genisteina può portare a una diminuzione dell'attività funzionale di AP1S2. |