2610002J02Rik Inibitori

I comuni inibitori 2610002J02Rik includono, ma non solo, la mitomicina C CAS 50-07-7, il cisplatino CAS 15663-27-1, l'etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la camptoteina CAS 7689-03-4 e l'idrossiurea CAS 127-07-1.

Le classi chimiche note come inibitori di FAAP20 comprendono una serie di composti che, pur non avendo come bersaglio diretto FAAP20, possono influire sulla via FA e sui relativi processi di riparazione del DNA in cui FAAP20 è implicato. Questi composti sono diversi e agiscono su varie fasi della risposta e della riparazione del danno al DNA. Ad esempio, agenti come la mitomicina C e il cisplatino funzionano inducendo legami crociati del DNA, che possono sovraccaricare il meccanismo di riparazione del DNA, riducendo potenzialmente l'efficienza delle attività legate a FAAP20. Allo stesso modo, gli inibitori delle topoisomerasi come l'etoposide e la camptotecina provocano rotture del DNA che possono saturare la via FA, influenzando il ruolo di FAAP20 all'interno di questa complessa rete.

Altri composti di questa classe chimica includono l'idrossiurea e l'afidicolina, che hanno come bersaglio gli enzimi di sintesi e replicazione del DNA, causando uno stress replicativo che può indirettamente mettere in discussione la via FA e il funzionamento di FAAP20. Il B02, un inibitore di RAD51, interferisce con la ricombinazione omologa, un processo di riparazione in cui FAAP20 ha un ruolo. La tricostatina A, modificando la struttura della cromatina, potrebbe influenzare l'efficienza della via FA. Gli inibitori della DNA-PKcs e dell'ATR, come Nu7441 e VE-821, rispettivamente, ostacolano la riparazione delle rotture del doppio filamento di DNA e le risposte allo stress replicativo, potenzialmente influenzando la funzione di FAAP20 in queste vie. L'olaparib, un inibitore della PARP, invece, intrappola la PARP1 sul DNA, causando lo stallo della forcella di replicazione e le conseguenti rotture del doppio filamento, aumentando così il carico sul macchinario di riparazione del DNA, comprese le vie che coinvolgono FAAP20. Infine, Mirin inibisce il complesso MRE11-RAD50-NBS1, un sensore chiave delle rotture del doppio filamento di DNA, che potrebbe esercitare una pressione indiretta sulla via FA e sulla funzione di FAAP20.