Anticorps HIV-1 Nef (2F2): sc-130519

Human immunodeficiency virus (HIV) is a retrovirus that causes acquired immune deficiency syndrome (AIDS), a condition in humans in which the immune system begins to fail, leading to life-threatening opportunistic infections. HIV mainly infects vital cells in the human immune system such as helper T cells (specifically CD4+ T cells), macrophages and dendritic cells. Negative factor (Nef), also called F-protein, is a peripheral membrane protein which acts as a linker molecule in its mediation of protein-protein interactions in host cell signalling pathways. Myristoylated Nef is localized to cytoplasm, Golgi and plasma membrane, but non-myristoylated Nef localizes exclusively to cytoplasm. Nef interacts with Src-family tyrosine kinases and activator molecules for GTPases at its SH3-binding domain. Nef affects the PI 3-kinase sphingomyelinase signaling pathways and downregulates CD4 by triggering rapid endocytosis of cell surface CD4. Nef contains two relatively unstructured loops, through which it interacts with the cellular proteins that coat vesicles involved in membrane trafficking. This interaction is essential for the ability of Nef to control transmembrane protein distribution and to evade the host immune system. This evasion occurs via the inhibtion of MHC class II-restricted peptide presentation to specific T cells. Nef does this by reducing the surface level of mature MHC class II while increasing levels of invariant chain-associated, immature MHC class II. Nef is the only HIV-1 gene product capable of this action.

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Anticorps HIV-1 Nef (2F2) Références:

1. L'interaction du VIH-1 Nef influence le site de liaison à l'ATP de la kinase de la famille Src, Hck.  |  Pene-Dumitrescu, T., et al. 2012. BMC Chem Biol. 12: 1. PMID: 22420777
2. Comment le VIH-1 Nef détourne l'adaptateur de clathrine AP-2 pour réguler à la baisse le CD4.  |  Ren, X., et al. 2014. Elife. 3: e01754. PMID: 24473078
3. HIV-1 Nef et Vpu sont des modulateurs à large spectre fonctionnellement redondants de récepteurs de surface cellulaire, y compris les tétraspanines.  |  Haller, C., et al. 2014. J Virol. 88: 14241-57. PMID: 25275127
4. Capacité différentielle des isolats primaires du VIH-1 Nef à réguler à la baisse les récepteurs d'entrée du VIH-1.  |  Toyoda, M., et al. 2015. J Virol. 89: 9639-52. PMID: 26178998
5. D186/D190 est un déterminant dépendant de l'allèle de la fonction Nef du VIH-1.  |  Imle, A., et al. 2016. Virology. 498: 44-56. PMID: 27560372
6. Le VIH-1 Nef favorise la migration et la synthèse de chimiokines par les basophiles et les mastocytes humains en interagissant avec CXCR4.  |  Rossi, FW., et al. 2016. Clin Mol Allergy. 14: 15. PMID: 27822141
7. Un résidu hautement conservé de l'hélice alpha 2 du VIH-1 Nef module l'expression des protéines.  |  Johnson, AL., et al. 2016. mSphere. 1: PMID: 27840851
8. Le VIH-1 Nef détourne le trafic endosomal de Lck et Rac1 pour moduler les fonctions des cellules T médiées par la signalisation et le cytosquelette d'actine.  |  Del Río-Iñiguez, I., et al. 2018. J Immunol. 201: 2624-2640. PMID: 30282749
9. L'ARNnc AK006025, induit par le VIH-1 Nef, régule l'expression des gènes du groupe CXCL9/10/11 dans les astrocytes par le biais d'une interaction avec CBP/P300.  |  Zhou, F., et al. 2018. J Neuroinflammation. 15: 303. PMID: 30382871
10. Modélisation et test in vitro du paysage de fitness du VIH-1 Nef.  |  Barton, JP., et al. 2019. Virus Evol. 5: vez029. PMID: 31392033

L'anticorps HIV-1 p24 préféré est l'Anticorps HIV-1 p24 (24-4): sc-69728.