Inhibiteurs XRCC1
Les inhibiteurs courants du XRCC1 comprennent, entre autres, la camptothécine CAS 7689-03-4, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, la mitomycine C CAS 50-07-7, l'hydroxyurée CAS 127-07-1 et le cisplatine CAS 15663-27-1.
Les inhibiteurs de XRCC1 consistent en une gamme variée de composés qui modulent indirectement l'activité de XRCC1 en ciblant diverses voies de réponse aux lésions de l'ADN et divers processus cellulaires associés à sa fonction. Ces inhibiteurs agissent par différents mécanismes, influençant l'activité du XRCC1 en modifiant les éléments de signalisation en amont ou en aval des voies dans lesquelles le XRCC1 est impliqué. Des composés comme la camptothécine, l'étoposide et le cisplatine illustrent cette classe en ciblant les topoisomérases et en induisant la réticulation de l'ADN, respectivement. Ces actions entraînent une augmentation des dommages à l'ADN, ce qui inhibe indirectement le XRCC1 en dépassant sa capacité de réparation. De même, la mitomycine C et la bléomycine, en causant des dommages complexes à l'ADN, et les inhibiteurs de PARP, en réduisant la réparation des cassures simple brin de l'ADN, remettent indirectement en cause l'efficacité de XRCC1 dans la réparation de l'ADN.
Parmi les autres composés notables de cette classe figurent les inhibiteurs d'ATR, d'ATM, de CHK1 et d'ADN-PKcs, qui perturbent divers aspects de la réponse aux dommages de l'ADN et des mécanismes de réparation. En inhibant ces composants clés, ces composés peuvent indirectement affecter la capacité de XRCC1 à participer efficacement aux processus de réparation de l'ADN. Par essence, les inhibiteurs de XRCC1 se caractérisent par des composés aux mécanismes d'action variés, qui convergent tous vers la modulation des voies de réponse et de réparation de l'ADN. En ciblant directement les éléments en amont de la réparation de l'ADN ou en influençant indirectement l'activité de XRCC1 par le biais d'interactions entre les voies et de signalisation, ces inhibiteurs démontrent la nature interconnectée des réseaux cellulaires de réparation de l'ADN.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
La camptothécine inhibe la topoisomérase I, perturbant ainsi les processus de réplication et de réparation de l'ADN. Cette inhibition pourrait affecter indirectement XRCC1 en augmentant la demande de réparation de l'ADN, ce qui pourrait surcharger sa capacité de réparation. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
L'étoposide, un inhibiteur de la topoisomérase II, provoque des cassures de brins d'ADN. Cela peut indirectement inhiber le XRCC1 en créant des dommages complexes à l'ADN qui sont un défi pour les mécanismes de réparation médiés par le XRCC1. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
La mitomycine C forme des liaisons transversales de l'ADN, entravant la réplication et la réparation de l'ADN. Son action pourrait stresser les voies de réparation dépendantes de XRCC1, ce qui pourrait inhiber indirectement l'activité de XRCC1. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
L'hydroxyurée inhibe la ribonucléotide réductase, ce qui affecte la synthèse et la réparation de l'ADN. Cette inhibition peut conduire à l'accumulation de dommages à l'ADN, mettant indirectement en cause les processus de réparation médiés par XRCC1. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Le cisplatine induit une réticulation de l'ADN, qui peut indirectement inhiber le XRCC1 en causant des dommages complexes à l'ADN que le XRCC1 pourrait avoir du mal à réparer efficacement. | ||||||
Bleomycin Sulfate | 9041-93-4 | sc-200134 sc-200134A sc-200134B sc-200134C | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg | $206.00 $612.00 $1020.00 $2856.00 | 38 | |
Le sulfate de bléomycine provoque des cassures de brins d'ADN et des dommages oxydatifs. Cela peut affecter indirectement XRCC1 en dépassant sa capacité de réparation en cas de dommages importants à l'ADN. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Les inhibiteurs de PARP empêchent la réparation des cassures simple brin de l'ADN. Leur action peut inhiber indirectement le XRCC1 en augmentant la charge des dommages non réparés de l'ADN qui nécessitent l'intervention du XRCC1. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
Les inhibiteurs d'ATR perturbent les voies de réponse aux dommages de l'ADN. En inhibant ATR, ces composés peuvent indirectement affecter la capacité de XRCC1 à répondre efficacement aux lésions de l'ADN. | ||||||
Inhibiteur ATM Kinase | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
Les inhibiteurs d'ATM entravent la réponse cellulaire aux cassures double-brin de l'ADN. Cette inhibition peut indirectement remettre en cause le rôle de XRCC1 dans les processus de réparation de l'ADN. | ||||||
SCH 900776 | 891494-63-6 | sc-364611 sc-364611A | 5 mg 10 mg | $255.00 $338.00 | ||
Les inhibiteurs de CHK1 perturbent les points de contrôle du cycle cellulaire. En inhibant CHK1, ils peuvent indirectement affecter XRCC1 en augmentant les dommages à l'ADN qui dépassent les mécanismes de réparation médiés par XRCC1. | ||||||