UDG Activateurs

Les activateurs UDG courants comprennent, entre autres, l'hydroxyurée CAS 127-07-1, le cisplatine CAS 15663-27-1, le fluorouracile CAS 51-21-8, l'oxaliplatine CAS 61825-94-3 et l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0.

Les activateurs de l'UDG comprennent une gamme variée de composés qui influencent indirectement l'activité de l'UDG en provoquant des dommages ou un stress de l'ADN, augmentant ainsi potentiellement la demande de mécanismes de réparation de l'ADN dans lesquels l'UDG joue un rôle essentiel. Ces composés ne sont pas des activateurs au sens traditionnel du terme, mais influencent plutôt l'UDG par leurs effets sur l'intégrité de l'ADN et les réponses cellulaires aux lésions de l'ADN. Des composés comme l'hydroxyurée, le cisplatine, le 5-fluorouracile et l'oxaliplatine agissent en perturbant la synthèse ou l'intégrité de l'ADN, augmentant ainsi potentiellement la nécessité d'une réparation médiée par l'UDG. Par exemple, l'hydroxyurée inhibe la ribonucléotide réductase, provoquant un stress de réplication qui peut nécessiter une amélioration de la réparation par excision des bases, un processus dans lequel l'UDG est impliqué. De même, le cisplatine et l'oxaliplatine, connus pour former des liaisons transversales et des adduits à l'ADN, pourraient déclencher une réponse cellulaire exigeant une activité accrue de l'UDG pour réparer les lésions de l'ADN. D'autres composés tels que l'étoposide et la mitomycine C, qui provoquent respectivement des cassures et des réticulations de l'ADN, peuvent également renforcer indirectement l'activité de l'UDG lorsque la cellule tente de réparer ces dommages.

En outre, des facteurs environnementaux tels que le rayonnement UV et des carcinogènes chimiques comme le benzopyrène et l'aflatoxine B1 contribuent à endommager l'ADN, ce qui pourrait nécessiter une activité accrue de l'UDG pour maintenir l'intégrité du génome. Le MNNG, un agent d'alkylation de l'ADN, et la camptothécine, un inhibiteur de la topoisomérase I, sont des exemples de composés qui induisent des types spécifiques de dommages à l'ADN, augmentant potentiellement la demande fonctionnelle de l'UDG. La doxorubicine, connue pour son interaction avec l'ADN et la génération d'un stress oxydatif, entre également dans cette catégorie, ce qui pourrait renforcer l'activité de l'UDG dans le cadre de la réponse cellulaire aux dommages causés à l'ADN.