TXNDC13 Activateurs

Les activateurs courants du TXNDC13 comprennent, entre autres, la tunicamycine CAS 11089-65-9, la thapsigargin CAS 67526-95-8, l'A23187 CAS 52665-69-7, la Brefeldine A CAS 20350-15-6 et le 2-Deoxy-D-glucose CAS 154-17-6.

Les activateurs de TXNDC13 comprennent principalement des molécules qui induisent un stress du réticulum endoplasmique (RE) ou perturbent le repliement des protéines, augmentant ainsi indirectement la demande d'activité de la protéine disulfure isomérase de TXNDC13. Par exemple, la thapsigargin, l'A23187, la brefdine A, la monensine et l'acide cyclopiazonique induisent un stress du réticulum endoplasmique par le biais de divers mécanismes. La thapsigargin et l'acide cyclopiazonique inhibent la pompe SERCA, épuisant les réserves de calcium du RE, tandis que l'A23187 perturbe l'homéostasie du calcium cellulaire et que la monensine perturbe les gradients ioniques cellulaires. La Brefeldine A perturbe le transport des protéines du RE vers le Golgi, ce qui entraîne une accumulation de protéines dans le RE et donc un stress du RE. En réponse à la charge accrue de protéines dépliées ou mal repliées dans le RE, TXNDC13 peut être activé pour aider au repliement des protéines et à la formation de liaisons disulfures.

D'autre part, le DTT, un agent réducteur, peut indirectement activer le TXNDC13 en augmentant la demande de formation et de réarrangement des liaisons disulfures. La tunicamycine inhibe la glycosylation liée à l'azote, ce qui entraîne des défauts de glycosylation auxquels TXNDC13 peut répondre en contribuant au repliement des protéines. Dans le même ordre d'idées, le 2-Deoxy-D-glucose peut activer indirectement le TXNDC13 en raison d'un stress cellulaire accru et d'une augmentation conséquente des protéines mal repliées. L'eeyarestatine I, qui inhibe la dégradation associée au RE, entraîne également l'accumulation de protéines mal repliées dans le RE, activant indirectement le TXNDC13.

Les chaperons chimiques tels que le 4-phénylbutyrate de sodium et l'acide tauroursodésoxycholique activent aussi indirectement le TXNDC13 en augmentant la demande d'aide au repliement des protéines. De même, le MG-132 peut activer indirectement le TXNDC13 en provoquant l'accumulation de protéines mal repliées.