TTC36 Activateurs

Les activateurs courants de la TTC36 comprennent, entre autres, le PMA CAS 16561-29-8, la Forskoline CAS 66575-29-9, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'Acide Okadaïque CAS 78111-17-8 et la Calyculine A CAS 101932-71-2.

Les activateurs chimiques de la TTC36 peuvent induire diverses voies de signalisation cellulaire, conduisant à son activation par phosphorylation. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est un puissant activateur de la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle directement la TTC36, modifiant son activité dans les cellules. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMP cyclique (AMPc), active la protéine kinase A (PKA) qui cible également la TTC36 pour la phosphorylation. Dans un mécanisme différent, l'Ionomycine augmente les niveaux de calcium intracellulaire, qui activent alors les kinases dépendantes de la calmoduline capables de phosphoryler le TTC36, l'intégrant dans les événements de signalisation dépendants du calcium. Une autre voie implique l'acide okadaïque et la caliculine A, qui inhibent tous deux les protéines phosphatases qui éliminent normalement les groupes phosphates des protéines comme la TTC36; leur action entraîne une phosphorylation soutenue et, par conséquent, l'activation de la TTC36.

L'anisomycine engage les protéines kinases activées par le stress, qui peuvent phosphoryler le TTC36 dans le cadre de la réponse cellulaire aux facteurs de stress. De même, la thapsigargin perturbe le stockage du calcium dans le réticulum endoplasmique, déclenchant des cascades de signalisation qui peuvent inclure l'activation du TTC36 dans le cadre de la réponse aux protéines non pliées. Le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) active la voie de signalisation NF-kB, ce qui peut entraîner la modification et l'activation d'une série de protéines, dont la TTC36, dans le cadre de la réponse inflammatoire. En outre, le facteur de croissance épidermique (EGF) stimule la voie MAPK/ERK, entraînant la phosphorylation de la TTC36 au cours des processus de prolifération et de différenciation cellulaires. Le peroxyde d'hydrogène, par l'induction d'un stress oxydatif, active des voies de signalisation qui entraînent la phosphorylation de TTC36 en réponse à des conditions oxydatives. La camptothécine, qui induit une réponse aux dommages de l'ADN, peut activer des kinases qui ciblent la TTC36 dans le cadre de la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN. Enfin, la 6-Benzylaminopurine, associée à la division et à la croissance cellulaires, peut activer des voies de signalisation conduisant à la phosphorylation de la TTC36, ce qui indique son rôle dans les processus de croissance cellulaire.