Trav16dv11 Activateurs

Les activateurs courants de Trav16dv11 comprennent, entre autres, la Forskoline CAS 66575-29-9, le Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, la Thapsigargin CAS 67526-95-8 et le PMA CAS 16561-29-8.

Les activateurs chimiques de Trav16dv11 utilisent diverses voies de signalisation intracellulaires pour moduler l'activité de cette protéine. La forskoline, par exemple, stimule directement l'adénylyl cyclase, qui catalyse la conversion de l'ATP en AMP cyclique (AMPc). L'élévation des niveaux d'AMPc entraîne l'activation de la protéine kinase A (PKA), une kinase qui phosphoryle ensuite Trav16dv11, entraînant son activation. De même, le Dibutyryl-cAMP, un analogue synthétique de l'AMPc, traverse la membrane cellulaire et active la PKA, qui agit ensuite sur Trav16dv11. Dans une voie différente, l'Ionomycine fonctionne comme un ionophore calcique, augmentant les niveaux intracellulaires de calcium, activant ainsi les kinases dépendantes de la calmoduline. Ces kinases sont responsables de la phosphorylation et de l'activation ultérieure de Trav16dv11. La thapsigargin inhibe l'ATPase Ca2+ du réticulum sarcoplasmique/endoplasmique (SERCA), provoquant une augmentation du calcium cytosolique qui, à l'instar de l'ionomycine, entraîne l'activation des kinases dépendantes du calcium qui ciblent Trav16dv11.

D'autres substances chimiques exercent leurs effets par des voies distinctes pour parvenir à l'activation de Trav16dv11. Le phorbol 12-myristate 13-acétate (PMA) est connu pour activer la protéine kinase C (PKC), qui phosphoryle et active Trav16dv11. La fusicoccine induit l'activation de Trav16dv11 en stabilisant le complexe entre les protéines 14-3-3 et les H+-ATPases, influençant ainsi les voies de signalisation en aval. Le jasplakinolide, par sa capacité à stabiliser les filaments d'actine, peut conduire à l'activation de voies de signalisation qui aboutissent à la phosphorylation de Trav16dv11. La sphingosine-1-phosphate se lie à ses récepteurs spécifiques et déclenche une cascade de signalisation qui active les kinases, qui ciblent également le Trav16dv11. Le peroxyde d'hydrogène, en tant qu'espèce réactive de l'oxygène, peut activer des voies kinases qui aboutissent à la phosphorylation du Trav16dv11. Enfin, les inhibiteurs des protéines phosphatases, tels que la caliculine A et l'acide okadaïque, empêchent la déphosphorylation des protéines, maintenant ainsi le Trav16dv11 dans un état actif, tandis que l'anisomycine agit par l'activation des protéines kinases activées par le stress, qui phosphorylent également et contribuent à l'activation du Trav16dv11.