TMEM106A Activateurs

Les activateurs courants de la TMEM106A comprennent, entre autres, la (-)-épinéphrine CAS 51-43-4, l'histamine, base libre CAS 51-45-6, la caféine CAS 58-08-2, le lithium CAS 7439-93-2 et l'acide rétinoïque, tous trans CAS 302-79-4.

L'histamine active son propre ensemble de récepteurs et orchestre un ensemble différent de communications intracellulaires. Ces deux voies offrent des voies par lesquelles le TMEM106A peut être indirectement affecté. La caféine perturbe la tranquillité des récepteurs de l'adénosine, entraînant une augmentation des niveaux d'AMPc qui active ensuite la protéine kinase A (PKA) et pourrait exercer une influence sur le TMEM106A. Le chlorure de lithium, en inhibant la GSK-3β, perturbe l'équilibre de la phosphorylation des protéines, ce qui pourrait modifier le fonctionnement des protéines qui interagissent avec le TMEM106A. L'acide rétinoïque, avec sa capacité à moduler l'expression des gènes, pourrait provoquer des changements dans le paysage protéique qui inclut les régulateurs de TMEM106A.

La forskoline et l'IBMX, par leurs actions sur les niveaux d'AMPc, créent un environnement propice à l'activation de la PKA, qui pourrait se répercuter en cascade sur la modulation de l'activité du TMEM106A. De même, l'AMPc dibutyryle contourne les récepteurs cellulaires pour stimuler directement la PKA, ce qui pourrait également affecter le TMEM106A. L'action du PMA en tant qu'activateur direct de la protéine kinase C (PKC) pourrait modifier l'état de phosphorylation des protéines associées au TMEM106A, tandis que l'inhibition de la PKC par la staurosporine fournit un contrepoids, conduisant potentiellement à des changements dans les voies de signalisation liées au TMEM106A.