Inhibiteurs TMED1

Les inhibiteurs courants de TMED1 comprennent, sans s'y limiter, la Brefeldine A CAS 20350-15-6, le Golgicide A CAS 1005036-73-6, le Monensin A CAS 17090-79-8, le Nocodazole CAS 31430-18-9 et l'Exo1 CAS 461681-88-9.

Les inhibiteurs de TMED1 constituent un groupe de produits chimiques qui ciblent principalement les processus et voies cellulaires plus larges auxquels TMED1 est associé, en particulier le trafic vésiculaire des protéines. La Brefeldine A, par exemple, démantèle l'appareil de Golgi, obstruant directement le transport des protéines entre le RE et le Golgi, supprimant potentiellement les fonctions de TMED1. De même, le golgicide A, en inhibant l'ARF-GEF GBF1, entraîne une perturbation du Golgi, ce qui implique des effets indirects sur des protéines comme le TMED1 impliquées dans le trafic entre le RE et le Golgi.

La monensine, un ionophore, a un impact sur la fonction du Golgi en modulant son pH interne, ce qui entraîne des altérations du trafic normal des protéines. Les microtubules, qui sont des voies essentielles pour le mouvement des vésicules dans les cellules, peuvent être déstabilisés par le Nocodazole, ce qui perturbe les processus auxquels TMED1 participe. La Swainsonine et la Tunicamycine constituent une approche unique. Alors que la Swainsonine entrave la transformation des protéines dans le Golgi en inhibant la mannosidase II, la Tunicamycine arrête la glycosylation liée à l'azote dans le RE, ce qui peut influencer la trajectoire et la transformation des protéines, en affectant éventuellement les rôles de TMED1.