SUDD Activateurs

Les activateurs communs du SUDD comprennent, sans s'y limiter, la Forskoline CAS 66575-29-9, le PMA CAS 16561-29-8, l'Ionomycine CAS 56092-82-1, l'Insuline CAS 11061-68-0 et le NAD+, Acide libre CAS 53-84-9.

Les activateurs du SUDD sont une gamme variée de composés chimiques qui renforcent indirectement l'activité fonctionnelle du SUDD en modulant diverses voies de signalisation cellulaires. La forskoline et l'IBMX, qui affectent tous deux les niveaux de nucléotides cycliques, entraînent une augmentation de l'AMPc ou du GMPc, qui activent respectivement la protéine kinase A ou la protéine kinase G. Cette activation peut entraîner des événements de phosphorylation qui renforcent l'activité du SUDD s'ils sont activés par des composés chimiques. Cette activation peut entraîner des événements de phosphorylation qui renforcent l'activité du SUDD s'il est impliqué dans ces voies kinases. De même, la sphingosine-1-phosphate et l'A23187 peuvent potentialiser l'activité du SUDD en modulant la signalisation des récepteurs couplés à la protéine G et en augmentant les niveaux de calcium intracellulaire, qui sont cruciaux pour divers processus dépendant du calcium qui peuvent inclure le SUDD. La thapsigargin, en inhibant la pompe SERCA, augmente également les niveaux de calcium cytosolique, ce qui pourrait activer les voies de signalisation dépendantes du calcium, renforçant potentiellement l'activation du SUDD par ces mécanismes. En outre, la PMA, agissant comme un activateur de la PKC, pourrait déclencher une cascade d'événements de phosphorylation et si le SUDD est un substrat ou un régulateur dans cette voie, son activité serait renforcée.

L'activité du SUDD peut également être influencée par des inhibiteurs tels que le LY294002, l'U0126, le PD98059 et la staurosporine. Le LY294002 inhibe la voie PI3K/AKT, ce qui pourrait entraîner une augmentation de l'activité du SUDD en modulant les cibles en aval de cette voie. Les inhibiteurs de la MEK U0126 et PD98059 pourraient potentiellement renforcer l'activité du SUDD en modifiant les schémas de phosphorylation de la voie MAPK/ERK, ce qui suggère que si le SUDD est régulé par cette voie, son activité serait indirectement augmentée par ces composés. La staurosporine, malgré ses effets inhibiteurs de kinases à large spectre, pourrait entraîner un renforcement sélectif des voies du SUDD en inhibant les régulateurs négatifs du SUDD. Enfin, la génistéine et l'épigallocatéchine gallate (EGCG) peuvent renforcer l'activité du SUDD en inhibant respectivement les tyrosines kinases et d'autres kinases, qui pourraient autrement supprimer de manière compétitive les voies dans lesquelles le SUDD est actif, levant ainsi ces effets inhibiteurs et renforçant potentiellement l'activité fonctionnelle du SUDD.