SLX1A/B_SLX1 Activateurs

Les activateurs SLX1A/B_SLX1 courants comprennent, entre autres, la caféine CAS 58-08-2, l'aphidicoline CAS 38966-21-1, la camptothécine CAS 7689-03-4, l'étoposide (VP-16) CAS 33419-42-0 et l'hydroxyurée CAS 127-07-1.

ATM Kinase Inhibitor, VE-821, NU7441, UCN-01 et AZD7762 perturbent les cascades de signalisation qui gèrent la réponse cellulaire aux lésions de l'ADN, ce qui peut entraîner un recours accru à des mécanismes de réparation alternatifs impliquant SLX1A/B_SLX1. En outre, des produits chimiques comme l'aphidicoline et l'hydroxyurée créent un stress de réplication en ciblant la synthèse de l'ADN, ce qui peut involontairement conduire à une activité accrue des voies de réparation de l'ADN dont SLX1A/B_SLX1 fait partie.

Des composés tels que la camptothécine et l'étoposide, qui induisent des cassures de l'ADN en inhibant les enzymes topoisomérases, nécessitent des réponses robustes de réparation de l'ADN qui pourraient engager SLX1A/B_SLX1. De plus, les inhibiteurs de PARP comme l'olaparib déplacent la dépendance cellulaire vers d'autres voies de réparation de l'ADN lorsque la réparation des cassures simple brin est compromise, ce qui pourrait augmenter la demande fonctionnelle de SLX1A/B_SLX1. L'inhibition de MRE11 par Mirin affecte le complexe MRN, un capteur critique et un initiateur de la réparation de l'ADN, ce qui peut conduire à une augmentation compensatoire de l'activité de SLX1A/B_SLX1. L'inhibiteur de CHK1 UCN-01 et le double inhibiteur de CHK1/CHK2 AZD7762 peuvent également induire une accumulation de dommages à l'ADN, ce qui peut conduire à un plus grand engagement de SLX1A/B_SLX1 dans le processus de réparation de l'ADN.