Inhibiteurs Shigella dysenteriae

Les inhibiteurs courants de Shigella dysenteriae comprennent, entre autres, l'ampicilline CAS 69-53-4, la ciprofloxacine CAS 85721-33-1, le chloramphénicol CAS 56-75-7, le sulfate de gentamicine CAS 1405-41-0 et la tétracycline CAS 60-54-8.

Les inhibiteurs de Shigella dysenteriae agissent sur une série de mécanismes cellulaires essentiels à la viabilité de la bactérie. L'ampicilline et la ciprofloxacine agissent en perturbant les composants structurels. Plus précisément, l'ampicilline cible les protéines de liaison à la pénicilline pour inhiber la synthèse de la paroi cellulaire, ce qui entraîne la lyse de la cellule. En revanche, la ciprofloxacine se lie à l'ADN gyrase et à la topoisomérase IV, empêchant l'enroulement et la réplication de l'ADN. Un autre sous-ensemble se concentre sur la synthèse des protéines; le chloramphénicol, la gentamicine et la tétracycline inhibent les sous-unités ribosomiques 50S et 30S de diverses manières. Par exemple, le chloramphénicol bloque l'activité de la peptidyltransférase, tandis que la gentamicine induit une mauvaise lecture de l'ARNm en se liant à l'ARNr 16S de la sous-unité 30S.

La catégorie suivante d'inhibiteurs interfère avec les voies métaboliques cruciales pour la synthèse de l'ADN. Le sulfaméthoxazole et le triméthoprime ciblent tous deux la voie de synthèse de l'acide folique, mais agissent sur des enzymes différentes: la dihydroptéroate synthase et la dihydrofolate réductase, respectivement. Il en résulte un manque de précurseurs nucléotidiques pour la synthèse de l'ADN. L'azithromycine et la rifampicine ciblent l'ARN, mais par des mécanismes différents. L'azithromycine se lie à l'ARNr 23S, ce qui inhibe la synthèse des protéines, tandis que la rifampicine interfère avec l'ARN polymérase, ce qui affecte à la fois la synthèse de l'ARN et la traduction ultérieure des protéines. Enfin, l'acide nalidixique et l'acide fusidique ont des mécanismes uniques: le premier cible l'ADN gyrase, inhibant la superposition et la réplication de l'ADN, tandis que le second affecte le facteur d'élongation G, inhibant la synthèse des protéines en provoquant un retard dans la machinerie de traduction.