Inhibiteurs SEF14

Les inhibiteurs courants du SEF14 comprennent, entre autres, l'erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, le malate de sunitinib CAS 341031-54-7, le sorafénib CAS 284461-73-0, le dasatinib CAS 302962-49-8 et le pazopanib CAS 444731-52-6.

Les inhibiteurs chimiques du SEF14 ciblent des voies de signalisation et des kinases essentielles à sa fonction. L'erlotinib, par exemple, peut inhiber l'activité de la tyrosine kinase de l'EGFR, qui joue un rôle important dans la cascade de signalisation sur laquelle s'appuie le SEF14 pour jouer son rôle dans la cellule. La suppression de la tyrosine kinase de l'EGFR par l'Erlotinib entraîne donc une diminution directe de la puissance de signalisation du SEF14. De même, le Sunitinib peut bloquer divers récepteurs tyrosine kinases impliqués dans les voies de signalisation du SEF14, ce qui entraîne une inhibition fonctionnelle de cette protéine. En inhibant ces kinases, le Sunitinib veille à ce que le processus de transduction du signal auquel participe le SEF14 soit atténué, ce qui limite l'activité du SEF14.

D'autres produits chimiques comme le sorafénib, le dasatinib et le pazopanib agissent sur de multiples kinases qui régissent indirectement la fonctionnalité du SEF14. Le sorafénib cible un large éventail de protéines kinases à tyrosine qui pourraient être positionnées en amont du SEF14, entravant ainsi ses capacités de signalisation. Le dasatinib inhibe les kinases de la famille SRC, qui font partie intégrante de la régulation du SEF14, diminuant ainsi le relais du signal du SEF14. De même, le pazopanib inhibe sélectivement les kinases qui sont cruciales pour la signalisation du SEF14, diminuant ainsi son activité. Le vandétanib, le lenvatinib, l'axitinib, le cabozantinib, le crizotinib, le nintedanib et le ponatinib agissent tous en interférant avec les kinases des voies de signalisation auxquelles le SEF14 est associé. En entravant ces kinases, les produits chimiques contribuent collectivement à une réduction globale de la capacité de signalisation du SEF14, car les kinases qu'ils inhibent servent de points de contrôle centraux dans les réseaux de signalisation dont dépend le SEF14, assurant l'inhibition fonctionnelle de l'activité du SEF14 dans l'ensemble de la cellule.