Secretoneurin Activateurs

Les activateurs courants de la sécrétoneurine comprennent, entre autres, le (±)-Bay K 8644 CAS 71145-03-4, l'Histamine, base libre CAS 51-45-6, la Capsaïcine CAS 404-86-4, l'Acide L-Glutamique CAS 56-86-0 et le Vérapamil CAS 52-53-9.

Les activateurs de la sécrétoneurine sont un ensemble de composés chimiques qui exercent leurs effets par le biais d'une variété de voies de signalisation, conduisant finalement à une activité fonctionnelle accrue de la sécrétoneurine, un neuropeptide codé par le gène SCG2. La forskoline et l'isoprotérénol, qui augmentent tous deux l'AMPc intracellulaire, activent la PKA, une kinase qui peut phosphoryler les protéines impliquées dans les mécanismes de libération de la sécrétoneurine. De même, l'activation de la PKC par la PMA et la stimulation des récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine par la nicotine augmentent également le potentiel de phosphorylation dans les cellules, facilitant ainsi la libération de la sécrétoneurine. La capsaïcine et l'histamine, par l'activation des récepteurs TRPV1 et H1 respectivement, entraînent une augmentation du calcium intracellulaire, un second messager essentiel qui favorise le trafic vésiculaire et l'exocytose de la sécrétoneurine. Le glutamate agit comme un neurotransmetteur qui active les récepteurs NMDA et non NMDA, entraînant une augmentation de la signalisation calcique et une augmentation potentielle de la libération de la sécrétoneurine.

Les modulateurs des canaux calciques tels que Bay K8644, Verapamil et Nifedipine, bien qu'ayant des mécanismes différents, peuvent tous conduire à une modification de la dynamique du calcium dans les cellules, influençant indirectement la libération de sécrétoneurine. Les activateurs de sécrétoneurine, qui sont liés au gène SCG2, comprennent divers composés chimiques qui facilitent l'augmentation de la libération et de la fonction de la sécrétoneurine par des voies de signalisation distinctes. La forskoline augmente les niveaux d'AMPc, activant la protéine kinase A (PKA), qui peut phosphoryler des substrats modulant la libération de sécrétoneurine. L'isoprotérénol, en agissant sur les récepteurs bêta-adrénergiques, augmente également l'AMPc et active la PKA, influençant les mécanismes de libération vésiculaire de la sécrétoneurine. La PMA, par l'activation de la PKC, pourrait augmenter la libération de la sécrétoneurine en modifiant la phosphorylation des protéines impliquées dans l'exocytose. La nicotine, en activant les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, peut augmenter le calcium intracellulaire, ce qui pourrait stimuler la libération de la sécrétoneurine par des voies de signalisation en aval. Le Bay K8644, un agoniste des canaux calciques, et l'histamine, agissant sur les récepteurs H1, augmentent les niveaux de calcium intracellulaire, ce qui pourrait favoriser la libération de sécrétoneurine par la fusion des vésicules. La capsaïcine, en stimulant les récepteurs TRPV1, et le glutamate, par son action sur les récepteurs du glutamate, entraînent tous deux une augmentation du calcium intracellulaire, ce qui pourrait favoriser la libération de la sécrétoneurine par des voies de signalisation dépendantes du calcium.