Inhibiteurs PSGR

Les inhibiteurs courants du PSGR comprennent, entre autres, le Flutamide CAS 13311-84-7, le Bicalutamide CAS 90357-06-5, le MDV3100 CAS 915087-33-1, le Kétoconazole CAS 65277-42-1 et le Finastéride CAS 98319-26-7.

La classe chimique des inhibiteurs de la PSGR fait référence à un groupe de composés qui peuvent indirectement influencer l'activité de la PSGR par la modulation de ses voies de signalisation. La fonction du PSGR est étroitement liée à l'activité androgénique en raison de son profil d'expression dans le tissu prostatique. Les antagonistes des récepteurs androgéniques tels que le flutamide, le bicalutamide, l'enzalutamide et l'apalutamide bloquent les effets des androgènes, ce qui peut entraîner une diminution de l'activité du PSGR. En effet, l'expression et la fonction du PSGR sont potentiellement régulées par les androgènes.

De même, des composés comme le kétoconazole, l'acétate d'abiratérone et le MDV3100 réduisent les niveaux d'androgènes ou bloquent la synthèse des androgènes, influençant ainsi indirectement le PSGR. Ces composés, bien qu'ils ne soient pas spécifiques au PSGR, peuvent modifier le milieu hormonal et ainsi affecter l'expression ou l'activité du récepteur. Le finastéride et le dutastéride, qui inhibent la 5α-réductase, empêchent la conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), plus puissante. Cette réduction des niveaux de DHT peut entraîner une baisse de l'activité du PSGR. La spironolactone et le nilutamide, grâce à leurs propriétés anti-androgènes, contribuent au même effet en bloquant les actions androgènes. L'ODM-201, antagoniste non stéroïdien des récepteurs androgéniques, a un impact similaire sur le PSGR grâce à la modulation de l'activité des récepteurs. Chacun de ces produits chimiques, en affectant la signalisation des récepteurs androgéniques ou la synthèse des androgènes, influence indirectement l'environnement cellulaire dans lequel opère le PSGR, entraînant une diminution de son activité.