Inhibiteurs PRIM2A

Les inhibiteurs courants de PRIM2A comprennent notamment l'Aphidicoline CAS 38966-21-1, l'Hydroxyurée CAS 127-07-1, la 2'-Déoxy-2',2'-difluorocytidine CAS 95058-81-4, le Fluorouracil CAS 51-21-8 et la 1-β-D-Arabinofuranosylcytosine CAS 147-94-4.

Les inhibiteurs de PRIM2A englobent une gamme de produits chimiques qui, directement ou indirectement, entravent la réplication de l'ADN. L'aphidicoline, par exemple, cible spécifiquement l'ADN polymérase α, provoquant un arrêt immédiat de la synthèse de l'ADN. L'hydroxyurée agit un peu plus tôt, en freinant la synthèse des désoxyribonucléotides, qui sont des éléments essentiels de la synthèse de l'ADN.

Une grande partie des produits chimiques répertoriés sont des nucléosides ou des analogues de nucléotides. La gemcitabine, le 5-fluorouracile, l'Ara-C, la didanosine et la trifluridine sont des représentants exemplaires de cette classe. Leur mode d'action implique l'incorporation dans le brin d'ADN pendant la réplication. Si certains provoquent l'arrêt immédiat de la chaîne d'ADN, d'autres introduisent des mutations ou des modifications structurelles, entraînant l'arrêt de la réplication. En se concentrant davantage sur la topologie et la structure de l'ADN, l'étoposide et la camptothécine ciblent les topoisomérases. Alors que l'étoposide inhibe la topoisomérase II, empêchant la relaxation de l'ADN, la camptothécine cible la topoisomérase I, induisant des dommages à l'ADN pendant la réplication. La mitomycine C et la bléomycine, quant à elles, perturbent directement l'ADN. La mitomycine C fonctionne comme un agent alkylant, formant des liaisons transversales, tandis que la bléomycine induit des cassures de l'ADN. Enfin, la Daunorubicine introduit une complexité supplémentaire en s'intercalant dans l'ADN, ce qui bloque à la fois la réplication et la transcription.