Inhibiteurs Pol III RPC32
Les inhibiteurs courants de la Pol III RPC32 comprennent notamment l'inhibiteur de l'ARN polymérase III CAS 577784-91-9, l'aphidicoline CAS 38966-21-1, l'acide mycophénolique CAS 24280-93-1, l'hydroxyurée CAS 127-07-1 et la 1-β-D-Arabinofuranosylcytosine CAS 147-94-4.
Les inhibiteurs de la Pol III RPC32 constituent un groupe diversifié de produits chimiques qui modulent directement ou indirectement l'activité de la Pol III RPC32, une sous-unité clé de l'ARN polymérase III responsable de la transcription de petits gènes d'ARN structurels. Le ML-60218, un inhibiteur direct notable, cible sélectivement l'activité polymérase de la Pol III, perturbant sa fonction catalytique dans la réplication de l'ADN. Cette petite molécule joue un rôle crucial dans l'élucidation des subtilités de la régulation de Pol III RPC32. Parmi les inhibiteurs indirects, l'aphidicoline induit un stress réplicatif en inhibant l'ADN polymérase, ce qui active les voies de signalisation ATR-CHK1. Cette activation a des effets en aval qui ont un impact sur l'activité de Pol III RPC32, ce qui constitue une voie unique pour étudier l'interconnexion des processus cellulaires impliqués dans la réplication de l'ADN. L'acide mycophénolique, un inhibiteur de l'IMPDH, affecte indirectement Pol III RPC32 en perturbant la biosynthèse des nucléotides. Cette perturbation est essentielle pour la fonction catalytique de Pol III RPC32 dans la réplication de l'ADN, ce qui met en lumière le réseau complexe des voies cellulaires.
L'hydroxyurée, la cytarabine, la gemcitabine, la fludarabine, le 5-fluorouracile, la 6-thioguanine, l'étoposide, la thioguanine et le méthotrexate, bien que leurs mécanismes soient différents, influencent collectivement le métabolisme des nucléotides et la synthèse de l'ADN. Leur impact direct ou indirect sur la fonction Pol III RPC32 entraîne une altération de la réplication de l'ADN, fournissant un ensemble d'outils précieux pour sonder les mécanismes de régulation régissant ce processus cellulaire essentiel. La compréhension des actions de ces inhibiteurs sur des voies et des processus cellulaires spécifiques permet non seulement d'approfondir nos connaissances sur la Pol III RPC32, mais ouvre également la voie à des approches ciblées dans le domaine de la recherche. Cette boîte à outils de produits chimiques offre une exploration nuancée des complexités de la régulation de Pol III RPC32, fournissant aux chercheurs les moyens de disséquer son rôle dans les processus cellulaires dépendant d'une réplication précise de l'ADN. Dans l'ensemble, ces inhibiteurs contribuent de manière significative à faire progresser notre compréhension des fondements moléculaires de Pol III RPC32 et de ses implications pour l'homéostasie cellulaire.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Aphidicolin | 38966-21-1 | sc-201535 sc-201535A sc-201535B | 1 mg 5 mg 25 mg | $82.00 $300.00 $1082.00 | 30 | |
L'aphidicoline est un inhibiteur de l'ADN polymérase qui peut avoir un impact indirect sur la Pol III RPC32. En inhibant l'ADN polymérase, l'aphidicoline induit un stress réplicatif, activant des voies de signalisation telles que ATR-CHK1. L'activation de ces voies peut conduire à la modulation de l'activité de Pol III RPC32, inhibant potentiellement sa fonction dans les processus de réplication de l'ADN. | ||||||
Mycophenolic acid | 24280-93-1 | sc-200110 sc-200110A | 100 mg 500 mg | $68.00 $261.00 | 8 | |
L'acide mycophénolique inhibe l'inosine monophosphate déshydrogénase (IMPDH), perturbant ainsi la biosynthèse des nucléotides. La disponibilité réduite des nucléotides peut affecter indirectement la Pol III RPC32, car elle dépend d'un pool suffisant de nucléotides pour la synthèse de l'ADN. L'acide mycophénolique, en influençant le métabolisme des nucléotides, peut potentiellement inhiber la fonction de Pol III RPC32 et altérer la réplication de l'ADN cellulaire. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | $76.00 $255.00 | 18 | |
L'hydroxyurée est un inhibiteur de la ribonucléotide réductase, ce qui réduit le pool de désoxyribonucléotides disponibles pour la synthèse de l'ADN. Cette inhibition indirecte de la synthèse des nucléotides peut avoir un impact sur la Pol III RPC32 en limitant les éléments constitutifs nécessaires à son activité catalytique dans la réplication de l'ADN, ce qui entraîne une altération des processus cellulaires dépendant d'une réplication précise de l'ADN. | ||||||
1-β-D-Arabinofuranosylcytosine | 147-94-4 | sc-201628 sc-201628A sc-201628B sc-201628C sc-201628D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | $147.00 $258.00 $508.00 $717.00 $1432.00 | 1 | |
Ce composé, également appelé 1-β-D-Arabinofuranosylcytosine, un antimétabolite, est incorporé dans l'ADN pendant la réplication, ce qui entraîne la terminaison de la chaîne. L'incorporation de la cytarabine dans l'ADN en cours de réplication peut directement entraver la fonction de Pol III RPC32 en empêchant la poursuite de la synthèse de l'ADN, ce qui perturbe les processus cellulaires qui dépendent de la précision de la réplication de l'ADN. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
ALégalement appelé Gemcitabine, ce composé est un analogue nucléosidique qui inhibe la synthèse de l'ADN en servant de terminateur de chaîne. Son incorporation dans l'ADN en cours de réplication peut avoir un impact direct sur la fonction Pol III RPC32, entraînant la terminaison de la chaîne pendant la réplication de l'ADN et altérant les processus cellulaires qui dépendent de la précision de la synthèse de l'ADN. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
La fludarabine est un analogue de la purine qui inhibe la synthèse et la réparation de l'ADN. Son incorporation dans l'ADN en cours de réplication peut avoir un impact direct sur la fonction Pol III RPC32, ce qui entraîne une altération de la réplication de l'ADN. De plus, la fludarabine peut influencer indirectement la Pol III RPC32 en perturbant les processus cellulaires qui dépendent des voies de synthèse et de réparation de l'ADN. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
Le fluorouracile est un inhibiteur de la thymidylate synthase, qui perturbe la biosynthèse des nucléotides. La disponibilité réduite des nucléotides peut affecter indirectement la Pol III RPC32, car elle dépend d'un pool suffisant de nucléotides pour la synthèse de l'ADN. Le 5-fluorouracile, en influençant le métabolisme des nucléotides, peut potentiellement inhiber la fonction de Pol III RPC32 et altérer la réplication de l'ADN cellulaire. | ||||||
6-Thioguanine | 154-42-7 | sc-205587 sc-205587A | 250 mg 500 mg | $41.00 $53.00 | 3 | |
La 6-thioguanine est un analogue de la purine qui est incorporé dans l'ADN pendant la réplication, ce qui entraîne la terminaison de la chaîne. Son incorporation dans l'ADN en cours de réplication peut directement entraver la fonction de Pol III RPC32 en empêchant la poursuite de la synthèse de l'ADN, ce qui perturbe les processus cellulaires qui dépendent de la précision de la réplication de l'ADN. De plus, la 6-thioguanine peut influencer indirectement la Pol III RPC32 en perturbant le métabolisme des nucléotides. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
L'étoposide est un inhibiteur de la topoisomérase II qui induit des cassures de l'ADN. Son action peut avoir un impact direct sur la Pol III RPC32 en introduisant des obstacles à la réplication de l'ADN. Les dommages à l'ADN induits par l'étoposide peuvent également activer les points de contrôle cellulaires, influençant indirectement Pol III RPC32 en modulant les voies de signalisation impliquées dans les réponses aux dommages à l'ADN et l'activation des points de contrôle de la réplication de l'ADN. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Le méthotrexate inhibe la dihydrofolate réductase, perturbant ainsi le métabolisme des folates. La disponibilité réduite des folates peut affecter indirectement la Pol III RPC32, car elle s'appuie sur les dérivés des folates pour la synthèse de l'ADN. Le méthotrexate, en influençant le métabolisme des folates, peut potentiellement inhiber la fonction de Pol III RPC32 et altérer la réplication de l'ADN cellulaire. | ||||||