La phénylalanyl-ARNt synthétase (PheRS) est une enzyme essentielle qui joue un rôle central dans la biosynthèse des protéines. Elle est responsable de la ligature de la phénylalanine, l'un des vingt acides aminés standard, à la molécule d'ARNt correspondante. Cette action est une étape critique du processus de traduction, au cours duquel le code génétique est converti en protéines fonctionnelles. L'activité de la PheRS est donc fondamentale pour le maintien de l'homéostasie protéique et de la vitalité cellulaire. L'expression de la PheRS peut être influencée par divers stimuli intracellulaires et extracellulaires qui signalent la nécessité d'augmenter la synthèse des protéines ou de compenser des conditions de stress susceptibles de perturber l'équilibre normal des fonctions cellulaires.
Certains produits chimiques sont connus pour induire l'expression du PheRS en créant un environnement qui nécessite une synthèse protéique accrue ou en déclenchant des réponses cellulaires spécifiques au stress. Par exemple, les analogues d'acides aminés tels que la phénylalanine peuvent saturer les sites actifs de l'enzyme, entraînant potentiellement un mécanisme de rétroaction qui augmente la synthèse de PheRS pour répondre à cette demande accrue. Les facteurs de stress environnementaux, tels que les agents oxydants comme le peroxyde d'hydrogène, peuvent générer des espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui endommagent les composants cellulaires, incitant la cellule à induire l'expression de diverses enzymes impliquées dans la réponse au stress, y compris la PheRS. Cette régulation permet de garantir que la synthèse des protéines se poursuit efficacement malgré des conditions défavorables. En outre, les métaux lourds tels que le cadmium peuvent imposer un signal de stress toxique, qui peut stimuler une augmentation de l'expression de la PheRS dans le cadre d'un effort cellulaire plus large pour maintenir les fonctions enzymatiques critiques dans le cadre du stress induit par les métaux. La compréhension du contexte cellulaire et des mécanismes par lesquels différents produits chimiques stimulent l'expression du PheRS peut fournir des informations précieuses sur les réseaux de régulation complexes qui régissent l'homéostasie cellulaire et l'adaptabilité de la machinerie de synthèse des protéines.
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Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
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L-Phenylalanine | 63-91-2 | sc-394058 sc-394058A sc-394058B | 100 g 500 g 1 kg | $112.00 $457.00 $679.00 | 1 | |
Des niveaux élevés de L-phénylalanine pourraient stimuler la PheRS afin d'améliorer l'attachement de la phénylalanine à l'ARNt correspondant, en particulier dans des conditions où la synthèse des protéines est accrue. | ||||||
Chloramphenicol | 56-75-7 | sc-3594 | 25 g | $53.00 | 10 | |
Chez les bactéries, le chloramphénicol cible l'activité peptidyl transférase du ribosome, ce qui pourrait stimuler une réponse cellulaire visant à réguler le PheRS en tant que mécanisme compensatoire pour maintenir les niveaux de synthèse des protéines. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | $65.00 $99.00 $140.00 | 85 | |
La mitomycine C s'intercale dans l'ADN, créant des liaisons transversales et provoquant une réponse cellulaire qui peut inclure la régulation à la hausse du PheRS dans le cadre d'une réponse au stress plus large visant à maintenir la synthèse des protéines en cas de stress génotoxique. | ||||||
Cadmium chloride, anhydrous | 10108-64-2 | sc-252533 sc-252533A sc-252533B | 10 g 50 g 500 g | $55.00 $179.00 $345.00 | 1 | |
L'exposition au chlorure de cadmium déclenche une réponse au stress métallique, qui peut stimuler une augmentation de l'expression du PheRS lorsque la cellule tente de sauvegarder des fonctions critiques telles que la synthèse des protéines face à la toxicité des métaux lourds. | ||||||
Magnesium chloride | 7786-30-3 | sc-255260C sc-255260B sc-255260 sc-255260A | 10 g 25 g 100 g 500 g | $27.00 $34.00 $47.00 $123.00 | 2 | |
Le chlorure de magnésium peut renforcer l'activité enzymatique des ARNt synthétases en servant de cofacteur essentiel, et sa supplémentation pourrait stimuler la régulation du PheRS pour répondre à la demande de la fonction enzymatique. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamycine inhibe la voie mTOR, qui est un régulateur central de la croissance cellulaire et de la synthèse des protéines, ce qui peut induire une régulation à la hausse du PheRS afin de préserver la synthèse des protéines lorsque la voie mTOR est supprimée. | ||||||
Fluorouracil | 51-21-8 | sc-29060 sc-29060A | 1 g 5 g | $36.00 $149.00 | 11 | |
En tant qu'inhibiteur de la synthèse des nucléotides, le fluorouracile perturbe les fonctions de l'ARN et de l'ADN, ce qui peut inciter les cellules à réguler à la hausse le PheRS dans le cadre d'une réponse compensatoire visant à maintenir la synthèse des protéines en cas d'appauvrissement en nucléotides. | ||||||
Hydrogen Peroxide | 7722-84-1 | sc-203336 sc-203336A sc-203336B | 100 ml 500 ml 3.8 L | $30.00 $60.00 $93.00 | 27 | |
Le peroxyde d'hydrogène génère un stress oxydatif qui peut déclencher un mécanisme de défense cellulaire comprenant la régulation à la hausse du PheRS, qui fait partie de l'ensemble des enzymes nécessaires pour faire face aux dommages oxydatifs et les réparer. | ||||||
Dexamethasone | 50-02-2 | sc-29059 sc-29059B sc-29059A | 100 mg 1 g 5 g | $76.00 $82.00 $367.00 | 36 | |
La dexaméthasone, un glucocorticoïde synthétique, peut induire l'expression du PheRS en modifiant le profil transcriptionnel des cellules pour s'adapter au stress et moduler les réponses inflammatoires, ce qui nécessite souvent une synthèse protéique accrue. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Le méthotrexate altère le métabolisme des folates, ce qui peut induire une régulation à la hausse de la PheRS lorsque les cellules tentent de surmonter le blocage de la biosynthèse des nucléotides et d'assurer la poursuite de la synthèse des protéines en cas de carence en folates induite par le médicament. |