Inhibiteurs PDCL2
Les inhibiteurs de PDCL2 courants comprennent, sans s'y limiter, le Gefitinib CAS 184475-35-2, le Lapatinib CAS 231277-92-2, l'Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, le Sorafenib CAS 284461-73-0 et le Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4.
Les inhibiteurs de PDCL2 sont une classe de composés chimiques qui ciblent la protéine PDCL2, qui signifie Phosducin-Like Protein 2. Cette protéine est un membre de la famille des phosducines et joue un rôle dans divers processus cellulaires en interagissant avec d'autres protéines à l'intérieur de la cellule. L'inhibition de PDCL2 par de petites molécules spécifiques peut influencer la fonction de cette protéine, affectant ainsi les mécanismes cellulaires associés. La conception d'inhibiteurs de PDCL2 est un processus complexe qui nécessite une compréhension approfondie de la structure de la protéine, de la nature du site de liaison et des interactions avec lesquelles l'inhibiteur doit s'engager pour empêcher efficacement la protéine de remplir sa fonction normale.
L'architecture moléculaire des inhibiteurs de PDCL2 se caractérise par leur capacité à s'insérer dans les sites de liaison de la protéine PDCL2, empêchant ainsi la protéine d'interagir avec ses partenaires naturels. Une spécificité et une affinité élevées sont cruciales pour l'efficacité de ces inhibiteurs, car ils doivent se lier sélectivement à la protéine PDCL2 sans affecter d'autres protéines ayant des structures ou des fonctions similaires. Le développement de ces inhibiteurs implique une analyse détaillée de la structure tridimensionnelle de la protéine PDCL2, souvent à l'aide de techniques telles que la cristallographie aux rayons X ou la spectroscopie RMN. Grâce à ces analyses, les chercheurs peuvent identifier les résidus d'acides aminés clés au sein de la protéine qui sont essentiels pour la liaison de l'inhibiteur. La synthèse chimique ultérieure des inhibiteurs est alors conçue pour interagir avec ces résidus, ce qui implique souvent l'incorporation de groupes fonctionnels qui peuvent former des liaisons hydrogène, des interactions ioniques ou des contacts hydrophobes avec la protéine cible, stabilisant ainsi le complexe inhibiteur-PDCL2 et modulant efficacement l'activité de la protéine au niveau moléculaire.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Gefitinib | 184475-35-2 | sc-202166 sc-202166A sc-202166B sc-202166C | 100 mg 250 mg 1 g 5 g | $62.00 $112.00 $214.00 $342.00 | 74 | |
Le géfitinib cible la tyrosine kinase du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR), ce qui peut indirectement affecter l'activité chaperonne de PDCL2. L'inhibition de l'EGFR peut réduire la stabilisation des protéines qui dépendent des fonctions de chaperon, diminuant potentiellement le rôle de PDCL2 dans l'aide au repliement et à la stabilisation des protéines. | ||||||
Lapatinib | 231277-92-2 | sc-353658 | 100 mg | $412.00 | 32 | |
Le lapatinib est un double inhibiteur de tyrosine kinase qui agit sur les récepteurs EGFR et HER2/neu. En inhibant ces récepteurs, le Lapatinib peut interférer avec les voies de signalisation qui nécessitent des activités de chaperon, affectant ainsi indirectement la fonction de PDCL2 dans la maturation des protéines. | ||||||
Erlotinib, Free Base | 183321-74-6 | sc-396113 sc-396113A sc-396113B sc-396113C sc-396113D | 500 mg 1 g 5 g 10 g 100 g | $85.00 $132.00 $287.00 $495.00 $3752.00 | 42 | |
L'erlotinib inhibe sélectivement la tyrosine kinase de l'EGFR. L'effet en aval de l'inhibition de l'EGFR peut modifier la demande de traitement des protéines par les chaperons, réduisant potentiellement l'activité fonctionnelle de PDCL2 dans la cellule. | ||||||
Sorafenib | 284461-73-0 | sc-220125 sc-220125A sc-220125B | 5 mg 50 mg 500 mg | $56.00 $260.00 $416.00 | 129 | |
Le sorafénib est un inhibiteur de kinases qui agit sur de multiples cibles, notamment les kinases VEGFR, PDGFR et RAF. En modulant ces voies, le sorafénib pourrait indirectement affecter PDCL2 en modifiant l'environnement cellulaire qui repose sur l'activité chaperonne de PDCL2 pour la stabilité des protéines. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | $150.00 $920.00 | 5 | |
Le sunitinib est un inhibiteur de récepteurs à tyrosine kinase à cibles multiples, qui agit sur des voies telles que le VEGFR et le PDGFR. L'inhibition de ces kinases pourrait modifier l'environnement de repliement des protéines, affectant indirectement le rôle de chaperon de PDCL2. | ||||||
Trametinib | 871700-17-3 | sc-364639 sc-364639A sc-364639B | 5 mg 10 mg 1 g | $112.00 $163.00 $928.00 | 19 | |
Le trametinib est un inhibiteur de la MEK qui agit sur la voie MAPK/ERK. La modification de cette voie peut changer les besoins cellulaires en activité chaperonne, modulant potentiellement l'interaction de PDCL2 avec les protéines clientes. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | $132.00 $1064.00 | 115 | |
Le bortézomib est un inhibiteur du protéasome qui peut entraîner une accumulation de protéines mal repliées. Cette accumulation peut stresser les systèmes de chaperons, ce qui a un impact indirect sur la capacité de PDCL2 à fonctionner efficacement. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
Le MG-132 est un inhibiteur du protéasome semblable au bortézomib, qui peut perturber les activités normales des chaperons en provoquant l'agrégation des protéines, ce qui peut affecter la fonction de chaperon de PDCL2. | ||||||
17-AAG | 75747-14-7 | sc-200641 sc-200641A | 1 mg 5 mg | $66.00 $153.00 | 16 | |
Le 17-AAG est un inhibiteur de la Hsp90 qui perturbe sa fonction de chaperon. Étant donné que Hsp90 fait partie du complexe de chaperons moléculaires, l'inhibition de Hsp90 pourrait indirectement altérer la capacité de PDCL2 à contribuer au repliement des polypeptides naissants. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Le célastrol est un triterpène qui induit une réponse au choc thermique et inhibe la Hsp90. Cela peut conduire à une augmentation compensatoire d'autres chaperons tout en surchargeant potentiellement la machinerie des chaperons, y compris PDCL2. | ||||||