Inhibiteurs PARL
Les inhibiteurs courants de PARL comprennent, sans s'y limiter, Mdivi-1 CAS 338967-87-6, Cyclosporine A CAS 59865-13-3, Oligomycine A CAS 579-13-5, Acide bongkrekique CAS 11076-19-0 et Z-VAD-FMK CAS 187389-52-2.
Les inhibiteurs de PARL appartiennent à une classe spécifique de composés chimiques qui ciblent une enzyme connue sous le nom de Presenilin-Associated Rhomboid-Like Protein (PARL). La PARL est une protéase transmembranaire qui joue un rôle crucial dans les mitochondries, la centrale électrique de la cellule, où elle est responsable du clivage et de la transformation de diverses protéines mitochondriales. Ces inhibiteurs sont conçus pour se lier sélectivement au site actif de la PARL, inhibant ainsi son activité enzymatique. Ce faisant, ils modulent le traitement protéolytique de protéines mitochondriales spécifiques, ce qui peut avoir des implications significatives sur les processus et fonctions cellulaires.
L'inhibition de l'activité de PARL peut avoir un impact sur diverses fonctions mitochondriales, y compris la régulation de l'apoptose (mort cellulaire), la dynamique mitochondriale et la bioénergétique. Par leur action ciblée sur la PARL, ces inhibiteurs ont le potentiel d'influencer l'homéostasie mitochondriale, conduisant à des altérations des voies de signalisation cellulaires et des réponses cellulaires au stress. Par conséquent, les inhibiteurs de PARL ont attiré l'attention des chercheurs qui explorent de nouvelles voies pour comprendre la biologie mitochondriale et son impact sur divers processus cellulaires. En raison de leur mécanisme d'action précis et du rôle central des mitochondries dans la physiologie cellulaire, les inhibiteurs de PARL offrent des pistes prometteuses pour la recherche et l'investigation dans de nombreux domaines, notamment la biologie cellulaire, la biochimie et la neurobiologie. La possibilité de moduler spécifiquement l'activité des PARL à l'aide de ces inhibiteurs peut fournir des informations précieuses sur l'interaction complexe entre la fonction mitochondriale et la santé cellulaire, ouvrant ainsi de nouvelles voies pour la compréhension des processus cellulaires régis par ces organites.
VOIR ÉGALEMENT...
Items 1 to 10 of 11 total
Afficher:
| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Mdivi-1 | 338967-87-6 | sc-215291 sc-215291B sc-215291A sc-215291C | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $66.00 $124.00 $246.00 $456.00 | 13 | |
Mdivi-1 est un inhibiteur sélectif de la division mitochondriale DRP1. En inhibant DRP1, il empêche la fission mitochondriale, influençant potentiellement le rôle de PARL dans le contrôle de la qualité mitochondriale en stabilisant la morphologie des mitochondries. | ||||||
Cyclosporin A | 59865-13-3 | sc-3503 sc-3503-CW sc-3503A sc-3503B sc-3503C sc-3503D | 100 mg 100 mg 500 mg 10 g 25 g 100 g | $62.00 $90.00 $299.00 $475.00 $1015.00 $2099.00 | 69 | |
La ciclosporine A inhibe le pore de transition de perméabilité mitochondriale, affectant indirectement les processus de régulation mitochondriale dans lesquels PARL pourrait être impliqué, en particulier dans la prévention de l'apoptose par le maintien de l'intégrité mitochondriale. | ||||||
Oligomycin A | 579-13-5 | sc-201551 sc-201551A sc-201551B sc-201551C sc-201551D | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg 1 g | $175.00 $600.00 $1179.00 $5100.00 $9180.00 | 26 | |
L'oligomycine A est un inhibiteur de l'ATP synthase mitochondriale, ce qui affecte le métabolisme énergétique mitochondrial. Cela peut avoir un impact indirect sur la fonction de PARL liée à l'homéostasie mitochondriale en modifiant le statut énergétique mitochondrial. | ||||||
Bongkrekic acid | 11076-19-0 | sc-205606 | 100 µg | $418.00 | 10 | |
L'acide bongkrékique inhibe l'ouverture du pore du translocateur de nucléotides d'adénine dans les mitochondries, affectant ainsi la perméabilité mitochondriale. Cette action peut indirectement moduler l'environnement dans lequel la PARL opère, en particulier dans la régulation de l'apoptose. | ||||||
Z-VAD-FMK | 187389-52-2 | sc-3067 | 500 µg | $74.00 | 256 | |
Z-VAD-FMK est un inhibiteur de caspase à large spectre, qui affecte les processus apoptotiques. Bien qu'il n'inhibe pas directement la PARL, il module l'apoptose, où la PARL joue un rôle régulateur, en modifiant potentiellement les voies liées à la PARL. | ||||||
Omi/HtrA2 Protease Inhibitor, Ucf-101 | 313649-08-0 | sc-222101 | 10 mg | $200.00 | 1 | |
L'UCF-101 inhibe la sérine protéase Omi/HtrA2, impliquée dans la réponse au stress mitochondrial. Cet inhibiteur pourrait indirectement affecter la fonction de PARL dans le contrôle de la qualité des mitochondries en stabilisant l'environnement mitochondrial. | ||||||
Metformin | 657-24-9 | sc-507370 | 10 mg | $77.00 | 2 | |
La metformine active la protéine kinase activée par l'AMP (AMPK) et a un impact sur la respiration mitochondriale. Cette action indirecte peut influencer les mécanismes de contrôle de la qualité mitochondriale liés à PARL en modifiant le métabolisme énergétique cellulaire. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamycine inhibe mTOR, ce qui affecte la croissance et le métabolisme cellulaires. Cette inhibition peut indirectement influencer la fonction PARL en modulant la dynamique mitochondriale et les processus d'autophagie. | ||||||
Akt Inhibitor X | 925681-41-0 | sc-203811A sc-203811 sc-203811B sc-203811C sc-203811D sc-203811E | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg 100 mg | $199.00 $235.00 $444.00 $923.00 $1538.00 $2759.00 | 23 | |
Le 10-NCP (Akt Inhibitor X) est un piégeur de ROS, réduisant le stress oxydatif dans les mitochondries. En modulant l'état oxydatif des mitochondries, il peut indirectement influencer le rôle de PARL&prime dans la maintenance des mitochondries et l'apoptose. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | $92.00 $269.00 $337.00 $510.00 $969.00 | 4 | |
Le NMN augmente les niveaux de NAD+, ce qui favorise la fonction mitochondriale. Cela peut indirectement bénéficier au rôle de PARL dans la dynamique mitochondriale en améliorant la santé et la fonction mitochondriales. | ||||||