Date published: 2025-9-9

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Akt Inhibitor X (CAS 925681-41-0)

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Noms alternatifs:
10-(4′-(N-diethylamino)butyl)-2-chlorophenoxazine, HCl; 10-DEBC hydrochloride
Application(s):
Akt Inhibitor X est un inhibiteur de la phosphorylation de l'Akt perméable aux cellules, réversible et sélectif.
Numéro CAS:
925681-41-0
Pureté:
>95%
Masse Moléculaire:
381.34
Formule Moléculaire:
C20H25ClN2O•HCl
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
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ACCÈS RAPIDE AUX LIENS

L'inhibiteur d'Akt X est une phénoxazine inhibitrice perméable aux cellules, réversible et sélective qui supprime la réactivité kinase d'Akt en inhibant sa phosphorylation. En outre, des études montrent que l'inhibiteur d'Akt X empêche la translocation nucléaire d'Akt stimulée par l'IGF-I dans les cellules Rh1 et supprime également la croissance des cellules Rh1, Rh18 et Rh30. L'Akt est un composant essentiel de la voie de survie cellulaire, fonctionnant dans la résistance à l'apoptose et améliorant la communication entre les cellules endommagées. L'inhibition de l'Akt par l'Akt Inhibitor X via l'inhibition de la phosphorylation des cibles en aval, mTOR, la kinase p70S6 et la protéine ribosomale S6, entraîne une plus grande apoptose et une diminution de la signalisation cellulaire. En outre, des effets inhibiteurs minimes sont observés sur la pyruvate déshydrogénase kinase isozyme 1 (PDK1), la phosphoinositide 3-kinase (PI 3-K) et SGK1.


Akt Inhibitor X (CAS 925681-41-0) Références

  1. La kinase p70S6 signale la survie cellulaire ainsi que la croissance, en inactivant la molécule pro-apoptotique BAD.  |  Harada, H., et al. 2001. Proc Natl Acad Sci U S A. 98: 9666-70. PMID: 11493700
  2. L'AKT activé régule l'activation de NF-kappaB, l'inhibition de p53 et la survie cellulaire dans les cellules transformées par le HTLV-1.  |  Jeong, SJ., et al. 2005. Oncogene. 24: 6719-28. PMID: 16007163
  3. Identification de phénoxazines substituées par des N10 en tant qu'inhibiteurs puissants et spécifiques de la signalisation Akt.  |  Thimmaiah, KN., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 31924-35. PMID: 16009706
  4. Le composé C induit une autophagie protectrice dans les cellules cancéreuses par le blocage indépendant de l'inhibition de l'AMPK de la voie Akt/mTOR.  |  Vucicevic, L., et al. 2011. Autophagy. 7: 40-50. PMID: 20980833
  5. L'inhibition de l'autophagie dépendante de l'AMPK renforce l'effet antigliome in vitro de la simvastatine.  |  Misirkic, M., et al. 2012. Pharmacol Res. 65: 111-9. PMID: 21871960
  6. La modulation coordonnée et dépendante du temps de la signalisation AMPK/Akt/mTOR et de l'autophagie contrôle la différenciation ostéogénique des cellules souches mésenchymateuses humaines.  |  Pantovic, A., et al. 2013. Bone. 52: 524-31. PMID: 23111315
  7. Les orexines protègent les cultures de cellules neuronales contre le stress hypoxique: une implication de la signalisation Akt.  |  Sokołowska, P., et al. 2014. J Mol Neurosci. 52: 48-55. PMID: 24243084
  8. mTOR est impliqué dans la prolifération des cellules de Sertoli de sanglier immature en culture, induite par le 17β-estradiol, en régulant l'expression de SKP2, CCND1 et CCNE1.  |  Yang, WR., et al. 2015. Mol Reprod Dev. 82: 305-14. PMID: 25739982
  9. Le Danggui-Jakyak-San renforce la potentialisation à long terme de l'hippocampe par le biais de la cascade ERK/CREB/BDNF.  |  Yi, JH., et al. 2015. J Ethnopharmacol. 175: 481-9. PMID: 26453932
  10. La gomisine N diminue la production de cytokines inflammatoires dans les cellules du ligament parodontal humain.  |  Hosokawa, Y., et al. 2017. Inflammation. 40: 360-365. PMID: 27896541
  11. Le honokiol et le magnolol inhibent la production de CXCL10 et CXCL11 dans les cellules épithéliales buccales humaines stimulées par l'IL-27.  |  Hosokawa, Y., et al. 2018. Inflammation. 41: 2110-2115. PMID: 30039429
  12. L'acide carnosique inhibe la production de ligands CXCR3 dans les cellules épithéliales buccales humaines stimulées par l'IL-27.  |  Hosokawa, I., et al. 2019. Inflammation. 42: 1311-1316. PMID: 30820808
  13. Le facteur de croissance des fibroblastes 21 atténue la fibrose rénale induite par le diabète en régulant négativement la transition épithéliale-mésenchymateuse médiée par le TGF-β-p53-Smad2/3 via l'activation de l'AKT.  |  Lin, S., et al. 2020. Diabetes Metab J. 44: 158-172. PMID: 31701691
  14. Le chlorhydrate de 10-DEBC est un nouvel agent prometteur contre l'infection à Mycobacterium abscessus.  |  Lee, DG., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35054777
  15. La metformine réduit la mort apoptotique des cellules cancéreuses médiée par le cisplatine grâce à l'activation indépendante de l'AMPK de l'Akt.  |  Janjetovic, K., et al. 2011. Eur J Pharmacol. 651: 41-50. PMID: 21114978

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Akt Inhibitor X, 1 mg

sc-203811A
1 mg
$199.00

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sc-203811
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Akt Inhibitor X, 10 mg

sc-203811B
10 mg
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Akt Inhibitor X, 25 mg

sc-203811C
25 mg
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Akt Inhibitor X, 50 mg

sc-203811D
50 mg
$1538.00

Akt Inhibitor X, 100 mg

sc-203811E
100 mg
$2759.00