MS4A12 Activateurs

Les activateurs courants de MS4A12 comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le chlorhydrate d'isoprotérénol CAS 51-30-9, la PGE2 CAS 363-24-6, l'IBMX CAS 28822-58-4 et l'histamine, base libre CAS 51-45-6.

MS4A12 induit une cascade d'événements intracellulaires qui aboutissent à l'activation de cette protéine. La forskoline stimule directement l'adénylyl cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMP cyclique (AMPc) dans la cellule. L'élévation de l'AMPc sert de second messager pour activer la protéine kinase A (PKA), qui peut alors cibler des protéines telles que MS4A12 pour la phosphorylation. L'isoprotérénol, qui fonctionne comme un agoniste bêta-adrénergique, favorise de la même manière l'activation de l'adénylyl cyclase par son interaction avec les récepteurs couplés aux protéines G. L'augmentation des niveaux d'AMPc qui s'ensuit est une conséquence directe de l'augmentation des niveaux d'AMPc dans la cellule. L'augmentation conséquente des niveaux d'AMPc conduit à l'activation de la PKA, qui à son tour peut phosphoryler MS4A12. Une autre substance chimique, la prostaglandine E2 (PGE2), se lie à ses récepteurs couplés aux protéines G respectifs pour activer l'adénylyl cyclase, ce qui entraîne une augmentation de l'AMPc et une phosphorylation ultérieure de la MS4A12 par la PKA.

L'isobutyl-3-méthyl-1-méthylxanthine (IBMX), un inhibiteur des phosphodiestérases, empêche la dégradation de l'AMPc, maintenant ainsi l'activité de la PKA et le potentiel de phosphorylation de MS4A12. L'histamine entre en contact avec les récepteurs H2, qui sont liés à l'adénylyl cyclase, augmentant ainsi les niveaux d'AMPc et activant la PKA, qui peut phosphoryler la MS4A12. L'épinéphrine et la dopamine, par leurs interactions avec les récepteurs bêta-adrénergiques et D1-like, respectivement, favorisent également l'accumulation d'AMPc et activent la PKA, conduisant à la phosphorylation de MS4A12. L'adénosine agit par l'intermédiaire des récepteurs A2 pour augmenter les niveaux d'AMPc et activer la PKA, qui peut phosphoryler la MS4A12. Dans le même ordre d'idées, le Rolipram, le Salbutamol et la Terbutaline, en inhibant la phosphodiestérase ou en agissant comme agonistes des récepteurs bêta2-adrénergiques, induisent une augmentation de l'AMPc, facilitant ainsi l'activation de la PKA et la phosphorylation subséquente de MS4A12. La toxine cholérique, par son activation irréversible de la sous-unité Gs alpha, provoque une augmentation continue de l'AMPc, entraînant une activité persistante de la PKA et la possibilité d'une phosphorylation continue de MS4A12.