Inhibiteurs LDLRAD2

Les inhibiteurs courants de LDLRAD2 comprennent, entre autres, la Simvastatine CAS 79902-63-9, la CHOLESTYRAMINE RESIN CAS 11041-12-6, l'Ezetimibe CAS 163222-33-1, le Fenofibrate CAS 49562-28-9 et l'Atorvastatine CAS 134523-00-5.

Les inhibiteurs de LDLRAD2 représentent un groupe d'entités chimiques qui modulent les voies du métabolisme des lipides, entraînant une diminution de l'activité fonctionnelle de LDLRAD2. Les inhibiteurs de la HMG-CoA réductase, tels que la simvastatine et l'atorvastatine, réduisent la production endogène de cholestérol, ce qui peut entraîner une augmentation homéostatique de l'expression de LDLRAD2 dans le cadre d'un mécanisme compensatoire visant à augmenter l'absorption des LDL. Toutefois, cette augmentation peut s'accompagner d'une inhibition en retour, qui finit par freiner l'activité de LDLRAD2. L'ézétimibe, qui entrave l'absorption intestinale du cholestérol, et la cholestyramine, un séquestrant des acides biliaires, provoquent des réponses homéostatiques similaires qui conduisent indirectement à une réduction du rôle fonctionnel de LDLRAD2. D'autre part, les inhibiteurs de la PCSK9 comme l'Alirocumab augmentent la disponibilité des récepteurs LDL sur les hépatocytes, ce qui pourrait entraîner une diminution de l'activité de LDLRAD2 en raison de la nécessité réduite de sa fonction en présence de récepteurs LDL abondants.

Le répertoire des inhibiteurs de LDLRAD2 est encore élargi par des composés qui affectent le transport et le métabolisme des lipides, tels que le Lomitapide, un inhibiteur de la protéine microsomale de transfert des triglycérides, qui, en réduisant la sécrétion de VLDL, peut indirectement conduire à une régulation à la baisse de l'activité de LDLRAD2. Les fibrates comme le fénofibrate et le gemfibrozil, par le biais de l'activation du PPARα, diminuent les taux de triglycérides et peuvent entraîner des modifications du métabolisme des lipoprotéines qui diminuent l'activité de LDLRAD2. L'acide nicotinique, en freinant la lipolyse dans le tissu adipeux, et l'ester éthylique d'acide eicosapentaénoïque, qui diminue la synthèse des triglycérides VLDL, contribuent à cet effet en modifiant le milieu lipidique dans lequel LDLRAD2 opère. Enfin, le Mipomersen, un oligonucléotide antisens ciblant la synthèse de l'apoB-100, entraîne une diminution des taux de LDL, ce qui pourrait conduire à une diminution homéostatique de l'activité fonctionnelle de LDLRAD2, illustrant ainsi le réseau complexe de processus de régulation des lipides qui influencent le rôle de LDLRAD2 dans l'homéostasie du cholestérol.