Klotho Activateurs
Les activateurs Klotho courants comprennent, sans s'y limiter, le lithium CAS 7439-93-2, le resvératrol CAS 501-36-0, le butyrate de sodium CAS 156-54-7, la N-acétyl-L-cystéine CAS 616-91-1 et le chlorhydrate de 1,1-diméthylbiguanide CAS 1115-70-4.
Les activateurs de Klotho représentent un groupe diversifié de produits chimiques qui modulent l'expression de la protéine Klotho, un acteur clé dans la régulation de divers processus cellulaires. Ces produits chimiques exercent leur influence par le biais de voies biochimiques et cellulaires distinctes, démontrant le réseau de régulation complexe qui régit l'expression de Klotho. L'une de ces classes comprend les inhibiteurs de la GSK-3β, comme le chlorure de lithium. En perturbant le complexe de dégradation de la β-caténine dans la voie Wnt, le chlorure de lithium active indirectement Klotho, car la β-caténine régule la transcription de Klotho. Un autre sous-ensemble implique des activateurs SIRT1 tels que le resvératrol et le piceatannol, qui modulent la voie SIRT1/FOXO3a. L'activation de SIRT1 renforce l'expression de Klotho, car FOXO3a, une cible en aval, favorise la transcription de Klotho. En outre, les inhibiteurs d'HDAC comme le butyrate de sodium influencent l'acétylation des histones, activant indirectement Klotho en modifiant la structure de la chromatine autour du promoteur de son gène. Ces diverses voies mettent en évidence la nature multiforme de la régulation de Klotho par différentes classes d'activateurs.
Les modificateurs épigénétiques tels que la 5-azacytidine contribuent à l'activation de Klotho en influençant les schémas de méthylation de l'ADN. L'expression de Klotho étant soumise à la régulation de la méthylation de l'ADN, l'inhibition des ADN-méthyltransférases active indirectement Klotho, ce qui souligne l'importance des mécanismes épigénétiques dans le contrôle des niveaux de Klotho. Par ailleurs, des composés comme la N-acétylcystéine agissent comme des piégeurs de ROS, activant indirectement Klotho en atténuant le stress oxydatif. Des niveaux élevés de ROS peuvent supprimer l'expression de Klotho, ce qui fait de la N-acétylcystéine un acteur crucial dans le maintien de niveaux optimaux de Klotho. Les thiazolidinediones, classées parmi les agonistes PPARγ, activent indirectement Klotho en modulant la différenciation des adipocytes et la sensibilité à l'insuline. La voie PPARγ, lorsqu'elle est activée, a été associée à une augmentation de l'expression de Klotho, ce qui souligne l'interaction complexe entre les voies métaboliques et la régulation de Klotho. En outre, l'influence des composés de sélénium, comme le sélénite de sodium, sur l'expression des sélénoprotéines active indirectement Klotho, puisque Klotho est lui-même une sélénoprotéine. Ces exemples mettent en évidence les voies nuancées et interconnectées par lesquelles les activateurs de Klotho exercent leurs effets sur l'expression de Klotho.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Le chlorure de lithium, un inhibiteur de GSK-3β, influence la voie Wnt en perturbant le complexe de dégradation de la β-caténine. Cette perturbation entraîne une augmentation des niveaux de β-caténine, qui peut indirectement activer l'expression de Klotho, car la β-caténine régule la transcription de Klotho. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Le resvératrol, un activateur de SIRT1, module la voie SIRT1/FOXO3a. L'activation de SIRT1 peut renforcer l'expression de Klotho puisque FOXO3a, une cible en aval de SIRT1, favorise la transcription de Klotho. Ce produit chimique active indirectement Klotho par le biais de la modulation de la voie SIRT1. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
Le butyrate de sodium, un inhibiteur d'HDAC, peut affecter l'acétylation des histones. Cette modification épigénétique peut entraîner une augmentation de l'expression de Klotho car les HDAC régulent la structure de la chromatine autour du promoteur du gène Klotho, influençant ainsi sa transcription. Le butyrate de sodium active donc indirectement Klotho. | ||||||
N-Acetyl-L-cysteine | 616-91-1 | sc-202232 sc-202232A sc-202232C sc-202232B | 5 g 25 g 1 kg 100 g | $33.00 $73.00 $265.00 $112.00 | 34 | |
La N-acétylcystéine, un piégeur de ROS, influence l'état d'oxydoréduction des cellules. Des niveaux élevés de ROS peuvent supprimer l'expression de Klotho. En atténuant le stress oxydatif, la N-acétylcystéine active indirectement Klotho, car la réduction des niveaux de ROS peut atténuer l'inhibition de la transcription du gène Klotho. | ||||||
1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride | 1115-70-4 | sc-202000F sc-202000A sc-202000B sc-202000C sc-202000D sc-202000E sc-202000 | 10 mg 5 g 10 g 50 g 100 g 250 g 1 g | $20.00 $42.00 $62.00 $153.00 $255.00 $500.00 $30.00 | 37 | |
La metformine, un activateur de l'AMPK, module le statut énergétique cellulaire. L'AMPK activée peut réguler positivement l'expression de Klotho, car l'AMPK peut influencer la voie mTOR, qui à son tour affecte la transcription de Klotho. La metformine active donc indirectement Klotho par le biais de la modulation de la signalisation AMPK. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
La quercétine, un modulateur de la voie PI3K/Akt, peut activer Akt. L'activation de l'Akt a été associée à une augmentation de l'expression de Klotho. En influençant la voie PI3K/Akt, la quercétine active indirectement Klotho, car Akt peut affecter l'expression des facteurs de transcription impliqués dans la régulation du gène Klotho. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Le sulforaphane, un activateur de Nrf2, influence les éléments de la réponse antioxydante. Comme Klotho réagit au stress oxydatif, le sulforaphane peut indirectement activer Klotho en favorisant les voies antioxydantes dépendantes de Nrf2, améliorant ainsi l'environnement cellulaire pour l'expression de Klotho. | ||||||
Nicotinamide | 98-92-0 | sc-208096 sc-208096A sc-208096B sc-208096C | 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $43.00 $65.00 $200.00 $815.00 | 6 | |
La nicotinamide, un précurseur du NAD+, influence l'activité des sirtuines. Les sirtuines, comme SIRT1, peuvent moduler les voies impliquées dans l'expression de Klotho. En affectant la voie NAD+/SIRT, la nicotinamide active indirectement Klotho, car les sirtuines jouent un rôle dans la régulation de la structure de la chromatine autour du promoteur du gène Klotho. | ||||||
Sodium selenite | 10102-18-8 | sc-253595 sc-253595B sc-253595C sc-253595A | 5 g 500 g 1 kg 100 g | $48.00 $179.00 $310.00 $96.00 | 3 | |
Le sélénite de sodium, un composé de sélénium, peut influencer l'expression des sélénoprotéines. Klotho est une sélénoprotéine, et son expression peut être régulée positivement par le sélénium. Le sélénite de sodium active donc indirectement Klotho en fournissant le substrat nécessaire à la synthèse de la sélénoprotéine. | ||||||
Piceatannol | 10083-24-6 | sc-200610 sc-200610A sc-200610B | 1 mg 5 mg 25 mg | $50.00 $70.00 $195.00 | 11 | |
Le piceatannol, un activateur de SIRT1, peut influencer la voie SIRT1/FOXO3a. L'activation de SIRT1 par le piceatannol peut renforcer l'expression de Klotho, car FOXO3a, une cible en aval de SIRT1, favorise la transcription de Klotho. Le piceatannol active donc indirectement Klotho par le biais de la modulation de la voie SIRT1. | ||||||