Inhibiteurs Integrin VIb
Les inhibiteurs courants de l'intégrine VIb comprennent, entre autres, le SB 431542 CAS 301836-41-9, le LY 364947 CAS 396129-53-6, l'Halofuginone CAS 55837-20-2, le Palbociclib CAS 571190-30-2 et le SP600125 CAS 129-56-6.
Les inhibiteurs de l'intégrine VIb sont une classe de composés chimiques spécifiquement conçus pour cibler le récepteur de l'intégrine αVβ6, un membre de la famille des intégrines, des récepteurs de surface cellulaire impliqués dans la médiation de l'adhésion cellulaire et la communication avec la matrice extracellulaire (ECM). Les intégrines sont des protéines hétérodimériques composées des sous-unités α et β, qui jouent un rôle essentiel dans divers processus cellulaires tels que la migration, l'adhésion et la signalisation. Le récepteur de l'intégrine αVβ6, en particulier, est connu pour sa capacité à lier des ligands tels que la fibronectine et le facteur de croissance transformant bêta (TGF-β), influençant ainsi des processus tels que le remodelage des tissus et les interactions entre les cellules et la MEC. Les inhibiteurs de l'intégrine VIb (αVβ6) sont conçus pour perturber ces interactions, modulant ainsi les voies de signalisation que ce récepteur d'intégrine régule.La conception moléculaire des inhibiteurs de l'intégrine VIb se concentre généralement sur le blocage du site de liaison du ligand du récepteur, empêchant l'intégrine d'interagir avec les composants de la MEC ou d'autres molécules de signalisation. Ces inhibiteurs peuvent imiter les ligands naturels de l'intégrine, entrer en compétition pour la liaison aux sites d'interaction clés ou perturber les changements de conformation nécessaires à l'activation du récepteur. Les interactions entre les inhibiteurs de l'intégrine VIb et le récepteur sont généralement médiées par des forces non covalentes telles que des liaisons hydrogène, des interactions ioniques ou des forces hydrophobes, ce qui garantit la spécificité et la stabilité. En inhibant l'αVβ6, les chercheurs peuvent étudier le rôle de l'intégrine dans divers processus cellulaires, notamment sa contribution à la migration cellulaire, au remodelage de la MEC et aux voies de signalisation médiées par l'intégrine. Les inhibiteurs de l'intégrine VIb fournissent des informations précieuses sur les rôles fonctionnels des intégrines dans la dynamique cellulaire et sur la manière dont leur inhibition peut modifier le comportement des cellules dans le contexte de la communication cellule-MCE.
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| Nom du produit | CAS # | Ref. Catalogue | Quantité | Prix HT | CITATIONS | Classement |
|---|---|---|---|---|---|---|
SB 431542 | 301836-41-9 | sc-204265 sc-204265A sc-204265B | 1 mg 10 mg 25 mg | $80.00 $212.00 $408.00 | 48 | |
Le SB 431542 pourrait réduire l'expression de l'ITGB6 en inhibant spécifiquement le récepteur de type I du TGF-β, ALK5, qui, lorsqu'il est actif, augmente généralement l'ITGB6 dans le cadre de la voie de signalisation du TGF-β qui favorise l'adhésion et la migration cellulaires. | ||||||
LY 364947 | 396129-53-6 | sc-203122 sc-203122A | 5 mg 10 mg | $105.00 $153.00 | 4 | |
En tant qu'inhibiteur sélectif de la kinase du récepteur TGF-β de type I, le LY 364947 pourrait diminuer l'expression de l'ITGB6 en bloquant la cascade de signalisation intracellulaire qui entraîne normalement la transcription du gène de l'ITGB6. | ||||||
Halofuginone | 55837-20-2 | sc-507290 | 100 mg | $1740.00 | ||
L'halofuginone peut réduire la synthèse de l'ITGB6 en empêchant la phosphorylation de Smad3, une étape critique de la voie de signalisation du TGF-β qui, autrement, déclencherait la transcription du gène ITGB6. | ||||||
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
Le palbociclib pourrait inhiber indirectement l'expression de l'ITGB6 en arrêtant le cycle cellulaire en phase G1, ce qui pourrait entraîner une réduction des taux globaux d'ITGB6, le cycle cellulaire étant étroitement lié à l'expression de diverses intégrines. | ||||||
SP600125 | 129-56-6 | sc-200635 sc-200635A | 10 mg 50 mg | $40.00 $150.00 | 257 | |
En inhibant la JNK, SP600125 pourrait entraîner une diminution de l'activation du facteur de transcription AP-1, ce qui entraînerait une réduction de l'activité transcriptionnelle du gène ITGB6. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | $121.00 $392.00 | 148 | |
LY 294002 pourrait inhiber PI3K, entraînant une diminution de la phosphorylation de l'AKT et une régulation à la baisse de la transcription de l'ITGB6, car PI3K/AKT est une voie connue pour être impliquée dans le contrôle de l'expression de diverses intégrines. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamycine peut inhiber mTOR, qui est impliqué dans la régulation de la traduction des protéines. Cette inhibition pourrait entraîner une diminution des niveaux de protéines ITGB6 en réduisant la machinerie générale de synthèse des protéines dans la cellule. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Le triptolide pourrait supprimer l'expression de l'ITGB6 en inhibant l'activité transcriptionnelle de NF-κB et d'autres facteurs de transcription qui sont des régulateurs en amont de la transcription du gène ITGB6. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
La 5-Azacytidine, un inhibiteur de l'ADN méthyltransférase, pourrait conduire à l'hypométhylation du promoteur du gène ITGB6, ce qui pourrait diminuer son expression en permettant la liaison de répresseurs transcriptionnels ou en changeant la structure de la chromatine en une conformation plus fermée. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La trichostatine A peut entraîner une hyperacétylation des histones, ce qui se traduit par un état moins compact de la chromatine autour du promoteur du gène ITGB6, réduisant potentiellement la transcription de l'ITGB6 en permettant à la machinerie transcriptionnelle répressive d'accéder plus facilement à l'ADN. | ||||||