IL-18Rβ Activateurs

Les activateurs courants de l'IL-18Rβ comprennent, entre autres, la forskoline CAS 66575-29-9, le resvératrol CAS 501-36-0, la quercétine CAS 117-39-5, la capsaïcine CAS 404-86-4 et l'acide caféique CAS 331-39-5.

Les activateurs de l'IL-18Rβ englobent une gamme de composés chimiques qui améliorent indirectement la fonctionnalité du récepteur dans les voies de signalisation immunitaires. La forskoline, en augmentant les niveaux d'AMPc, active la PKA, qui peut phosphoryler des substrats renforçant la capacité de signalisation de l'IL-18Rβ. L'ester phénylique de l'acide caféique (CAPE) inhibe le NF-kB, ce qui peut conduire à une réduction de l'inhibition compétitive de la signalisation de l'IL-18Rβ, renforçant ainsi son activation. L'activation de SIRT1 par le resvératrol, qui module l'activité de NF-kB, et l'inhibition de PI3K par la quercétine peuvent modifier la signalisation cellulaire en faveur des voies médiées par IL-18Rβ. L'activation du TRPV1 par la capsaïcine entraîne une élévation des niveaux de calcium intracellulaire, ce qui peut renforcer les voies de signalisation en aval qui impliquent l'IL-18Rβ dans les réponses immunitaires.

La modulation de la signalisation kinase par des composés tels que l'épigallocatéchine gallate (EGCG), un inhibiteur de kinase, et la génistéine, un inhibiteur de tyrosine kinase, peut indirectement renforcer l'activité des activateurs de l'IL-18Rβ en inhibant les voies compétitives. La silymarine, en influençant la signalisation des cytokines, pourrait indirectement créer des conditions favorables à l'activation de l'IL-18Rβ. L'inhibition par la pipérine des enzymes qui affectent le métabolisme d'autres composés pourrait renforcer l'activité de l'IL-18Rβ en améliorant la biodisponibilité des molécules qui activent le récepteur. Enfin, la nicotinamide, par son rôle dans la signalisation PARP-1 et son influence sur l'ADP-ribosylation, peut moduler les réponses cellulaires au stress d'une manière qui renforce potentiellement l'activité de l'IL-18Rβ dans les voies de signalisation immunitaires. Ces activateurs de l'IL-18Rβ agissent par le biais de divers mécanismes biochimiques pour augmenter l'activité fonctionnelle de l'IL-18Rβ sans en augmenter directement l'expression. L'inhibition stratégique de NF-kB par des composés tels que la curcumine et le CAPE, ou la modulation de PI3K par la quercétine, permet un environnement moins compétitif, augmentant la signalisation de la voie IL-18Rβ. Les améliorations des réponses cellulaires dues à l'activation de SIRT1 par le resvératrol, ou le changement d'activité kinase dû à l'EGCG et à la génistéine, offrent des voies indirectes pour renforcer la fonctionnalité de l'IL-18Rβ. En outre, les composés qui affectent les médiateurs de la signalisation intracellulaire, tels que l'activation de Nrf2 par le sulforaphane, l'influence de la capsaïcine sur les niveaux de calcium et le rôle de la nicotinamide dans la réponse au stress, contribuent tous au réseau complexe de signalisation qui peut conduire à un rôle accru de l'IL-18Rβ dans la communication du système immunitaire.