Les activateurs de l'IL-18 comprennent une gamme variée de composés qui modulent l'expression de l'IL-18 en ciblant la voie de signalisation NF-κB. Ces substances chimiques, dont le resvératrol, la curcumine, la dexaméthasone, la thymoquinone, le 3,3'-diindolylméthane (DIM), la quercétine, le sulforaphane, la lutéoline, le salicylate de sodium, l'épigallocatéchine gallate (EGCG), l'acide alpha-lipoïque et le célastrol, jouent un rôle crucial en libérant l'IL-18 de la suppression transcriptionnelle, favorisant ainsi sa participation active dans les processus pro-inflammatoires.
Le NF-κB joue le rôle d'orchestrateur central dans la régulation de l'expression de l'IL-18. Ces activateurs, par leurs mécanismes distincts, inhibent principalement le NF-κB, libérant ainsi l'IL-18 de son influence suppressive. Par exemple, le resvératrol et la curcumine agissent comme de puissants inhibiteurs de NF-κB, facilitant l'augmentation de la transcription de l'IL-18. La dexaméthasone, un glucocorticoïde, contribue également à l'activation de l'IL-18 en inhibant à la fois NF-κB et AP-1. La thymoquinone, le DIM, la quercétine, le sulforaphane, la lutéoline, le salicylate de sodium, l'EGCG, l'acide alpha-lipoïque et le célastrol présentent des effets inhibiteurs similaires sur le NF-κB, soutenant collectivement l'activation de l'IL-18.
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